Хората и гръбначните животни имат единен структурен план и са представени от централната част - главния и гръбначния мозък, както и от периферната част - нерви, простиращи се от централните органи, които са процеси на нервни клетки - неврони.
Характеристики на невроглиалните клетки
Както вече казахме, миелиновата обвивка на дендритите и аксоните се формира от специални структури, характеризиращи се с ниска степен на пропускливост за натриеви и калциеви йони и следователно притежаващи само потенциал на покой (те не могат да провеждат нервни импулси и да изпълняват електроизолационни функции).
Тези структури се наричат Те включват:
- олигодендроцити;
- фиброзни астроцити;
- епендимни клетки;
- плазмени астроцити.
Всички те се образуват от външния слой на ембриона - ектодерма и имат общо наименование - макроглия. Глията на симпатиковите, парасимпатиковите и соматичните нерви е представена от Schwann клетки (невролеммоцити).
Структурата и функциите на олигодендроцитите
Те са част от централната нервна система и са макроглиални клетки. Тъй като миелинът е протеиново-липидна структура, той помага да се увеличи скоростта на възбуждане. Самите клетки образуват електрически изолиращ слой от нервни окончания в мозъка и гръбначния мозък, образувайки се още в периода на вътрематочно развитие. Техните процеси обгръщат неврони, както и дендрити и аксони, в гънките на тяхната външна плазмалема. Оказва се, че миелинът е основният електроизолационен материал, който ограничава нервните процеси на смесените нерви.
и техните характеристики
Миелиновата обвивка на нервите на периферната система се образува от невролеммоцити (клетки на Шван). Тяхната отличителна черта е, че те са в състояние да образуват защитна обвивка само на един аксон и не могат да образуват процеси, както е присъщо на олигодендроцитите.
Между клетките на Schwann на разстояние 1-2 mm има зони, лишени от миелин, така наречените възли на Ranvier. Чрез тях електрическите импулси се провеждат спазматично в рамките на аксона.
Лемоцитите са способни да възстановяват нервните влакна, а също така изпълняват В резултат на генетични аберации клетките на мембраната на лемоцитите започват неконтролирано митотично делене и растеж, в резултат на което се развиват тумори - шваноми (невриноми) в различни части на нервна система.
Ролята на микроглията в разрушаването на миелиновата структура
Микроглиите са макрофаги, способни на фагоцитоза и способни да разпознават различни патогенни частици - антигени. Благодарение на мембранните рецептори тези глиални клетки произвеждат ензими - протеази, както и цитокини, например интерлевкин 1. Той е медиатор на възпалителния процес и имунитета.
Миелиновата обвивка, чиято функция е да изолира аксиалния цилиндър и да подобри провеждането на нервния импулс, може да бъде увредена от интерлевкин. В резултат на това нервът се "оголва" и скоростта на възбуждане рязко намалява.
Освен това цитокините, активирайки рецепторите, провокират прекомерен транспорт на калциеви йони в тялото на неврона. Протеазите и фосфолипазите започват да разграждат органелите и процесите на нервните клетки, което води до апоптоза - смъртта на тази структура.
Той се разпада, разпада се на частици, които се поглъщат от макрофагите. Това явление се нарича ексцитотоксичност. Той причинява дегенерация на невроните и техните окончания, което води до заболявания като болестта на Алцхаймер и болестта на Паркинсон.
Пулпни нервни влакна
Ако процесите на невроните - дендрити и аксони, са покрити с миелинова обвивка, тогава те се наричат месести и инервират скелетните мускули, влизайки в соматичния отдел на периферната нервна система. Немиелинизираните влакна образуват автономната нервна система и инервират вътрешните органи.
Месестите процеси имат по-голям диаметър от немесестите и се образуват по следния начин: аксоните огъват плазмената мембрана на глиалните клетки и образуват линейни мезаксони. След това те се удължават и клетките на Шван многократно се увиват около аксона, образувайки концентрични слоеве. Цитоплазмата и ядрото на леммоцита се преместват в областта на външния слой, който се нарича неврилема или мембрана на Шван.
Вътрешният слой на леммоцита се състои от слоест мезоксон и се нарича миелинова обвивка. Дебелината му в различните части на нерва не е еднаква.
Как да възстановим миелинова обвивка
Като се има предвид ролята на микроглията в процеса на демиелинизация на нервите, ние открихме, че под действието на макрофаги и невротрансмитери (например интерлевкини) миелинът се разрушава, което от своя страна води до влошаване на храненето на невроните и нарушаване на предаването на нервните импулси по аксоните.
Тази патология провокира появата на невродегенеративни явления: влошаване на когнитивните процеси, предимно паметта и мисленето, появата на нарушена координация на движенията на тялото и фините двигателни умения.
В резултат на това е възможно пълно увреждане на пациента, което възниква в резултат на автоимунни заболявания. Следователно въпросът как да се възстанови миелинът в момента е особено остър. Тези методи включват преди всичко балансирана протеиново-липидна диета, правилен начин на живот и липса на лоши навици. При тежки случаи на заболяване се използва медикаментозно лечение за възстановяване на броя на зрелите глиални клетки - олигодендроцити.
Нервната система на хората и гръбначните животни има единен структурен план и е представена от централната част - главния и гръбначния мозък, както и периферната част - отклоняват се от централните органи чрез нерви, които са процеси на нервни клетки - неврони.
Тяхната комбинация образува нервната тъкан, чиито основни функции са възбудимост и проводимост. Тези свойства се обясняват предимно със структурните характеристики на черупките на невроните и техните процеси, състоящи се от вещество, наречено миелин. В тази статия ще разгледаме структурата и функциите на това съединение, както и ще открием възможните начини за възстановяването му.
Защо невроцитите и техните процеси са покрити с миелин
Неслучайно дендритите и аксоните имат защитен слой, състоящ се от протеиново-липидни комплекси. Факт е, че нарушението е биофизичен процес, който се основава на слаби електрически импулси. Ако през проводника протича електрически ток, последният трябва да бъде покрит с изолационен материал, за да се намали разсейването на електрическите импулси и да се предотврати намаляване на силата на тока. Миелиновата обвивка изпълнява същите функции в нервните влакна. Освен това е опора и освен това дава мощност на влакното.
Химическият състав на миелина
Като повечето клетъчни мембрани, тя има липопротеинова природа. Освен това съдържанието на мазнини тук е много високо - до 75%, а протеините - до 25%. Миелинът също така съдържа малко количество гликолипиди и гликопротеини. Химичният му състав е различен в гръбначните и черепномозъчните нерви.
В първите има високо съдържание на фосфолипиди - до 45%, а останалата част се пада на холестерол и цереброзиди. Демиелинизацията (т.е. заместването на миелина с други вещества в нервните процеси) води до такива тежки автоимунни заболявания като например множествена склероза.
От химическа гледна точка този процес ще изглежда така: миелиновата обвивка на нервните влакна променя структурата си, което се проявява предимно в намаляване на процента на липидите спрямо протеините. Освен това количеството на холестерола намалява и съдържанието на вода се увеличава. И всичко това води до постепенно заместване на миелина, който съдържа олигодендроцити или Шванови клетки, макрофаги, астроцити и междуклетъчна течност. Резултатът от такива биохимични промени ще бъде рязко намаляване на способността на аксоните да провеждат възбуждане до пълното блокиране на преминаването на нервните импулси.
Характеристики на невроглиалните клетки
Както вече казахме, миелиновата обвивка на дендритите и аксоните се формира от специални структури, които се характеризират с ниска степен на пропускливост за натриеви и калциеви йони и следователно имат само потенциал на покой (те не могат да провеждат нервни импулси и да изпълняват електроизолационни функции ). Тези структури се наричат глиални клетки. Те включват:
- олигодендроцити;
- фиброзни астроцити;
- епендимални клетки;
- плазмени астроцити.
Всички те се образуват от външния слой на ембриона - ектодерма и имат общо наименование - макроглия. Глията на симпатиковите и парасимпатиковите соматични нерви е представена от Schwann клетки (невролеммоцити).
Структурата и функциите на олигодендроцитите
Те са част от централната нервна система и са макроглиални клетки. Тъй като миелинът е протеиново-липидна структура, той помага да се увеличи скоростта на възбуждане. Самите клетки образуват електрически изолиращ слой от нервни окончания в мозъка и гръбначния мозък, образувайки се още в периода на вътрематочно развитие. Техните процеси обгръщат неврони, както и дендрити и аксони, в гънките на тяхната външна плазмалема. Оказва се, че миелинът е основният електроизолационен материал, който ограничава нервните процеси на смесените нерви.
Шванови клетки и техните характеристики
Миелиновата обвивка на нервите на периферната система се образува от невролеммоцити (клетки на Шван). Тяхната отличителна черта е, че те са в състояние да образуват защитна обвивка само на един аксон и не могат да образуват процеси, както е присъщо на олигодендроцитите. Между клетките на Schwann на разстояние 1-2 mm има зони, лишени от миелин, така наречените възли на Ranvier. Зад него електрическите импулси се извършват спазматично в аксона. Лемоцитите са способни да възстановяват нервните влакна и също така изпълняват трофична функция. В резултат на генетични аберации клетките на обвивката на лемоцитите започват неконтролирано митотично делене и растеж, в резултат на което се развиват тумори, шваноми (невриноми), в различни части на нервната система.
Ролята на микроглията в разрушаването на миелиновата структура
Микроглиите са макрофаги, способни на фагоцитоза и способни да разпознават различни патогенни частици – антигени. Благодарение на мембранните рецептори тези глиални клетки произвеждат ензими - протеази, както и цитокини, например интерлевкин 1. Той е медиатор на възпалителния процес и имунитета. Миелиновата обвивка, чиято функция е да изолира аксиалния цилиндър и да подобри проводимостта на нервните импулси, може да бъде увредена от интерлевкин. В резултат на това нервът се "оголва" и скоростта на провеждане на възбуждането рязко намалява.
Освен това цитокините, активирайки рецепторите, провокират прекомерен транспорт на калциеви йони в тялото на неврона. Протеазите и фосфолипазите започват да разграждат органелите и процесите на нервните клетки, което води до апоптоза - смъртта на тази структура. Той се разпада, разпада се на частици, които се поглъщат от макрофагите. Това явление се нарича ексцитотоксичност. Той причинява дегенерация на невроните и техните окончания, което води до заболявания като болестта на Алцхаймер и болестта на Паркинсон.
Пулпни нервни влакна
Ако процесите на невроните - дендрити и аксони, са покрити с миелинова обвивка, тогава те се наричат месести и инервират скелетните мускули, влизайки в соматичния отдел на периферната нервна система. Немиелинизираните влакна образуват автономната нервна система и инервират вътрешните органи.
Пулпиозните процеси имат по-голям диаметър от небелодробните процеси и се образуват по следния начин: аксоните огъват плазмената мембрана на глиалните клетки и образуват линейни мезаксони. След това те се уголемяват и клетките на Шван многократно се увиват около аксона, образувайки концентрични слоеве. Цитоплазмата и ядрото на леммоцита се преместват в областта на външния слой, който се нарича неврилема или мембрана на Шван. Вътрешният слой на леммоцита се състои от слоест мезоксон и се нарича миелинова обвивка. Дебелината му в различните части на нерва не е еднаква.
Как да възстановим миелинова обвивка
Като се има предвид ролята на микроглията в процеса на демиелинизация на нервите, ние открихме, че под действието на макрофаги и невротрансмитери (например интерлевкини) миелинът се разрушава, което от своя страна води до влошаване на храненето на невроните и нарушение на предаването на нервните импулси по аксоните. Тази патология провокира появата на невродегенеративни явления: влошаване на когнитивните процеси, предимно паметта и мисленето, появата на нарушена координация на движенията на тялото и фините двигателни умения.
В резултат на това е възможно пълно увреждане на пациента, което възниква в резултат на автоимунни заболявания. Следователно въпросът как да се възстанови миелинът в момента е особено остър. Тези методи включват на първо място балансирана протеиново-липидна диета, правилен начин на живот и липса на лоши навици. При тежки случаи на заболяване се използва медикаментозно лечение за възстановяване на броя на зрелите глиални клетки - олигодендроцити.
Дата на публикуване: 26.05.17Централната нервна система (ЦНС) е единен механизъм, който отговаря за възприемането на околния свят и рефлексите, както и за контрола на системата на вътрешните органи и тъкани. Последната точка се изпълнява от периферната част на централната нервна система с помощта на специални клетки, наречени неврони. От тях се състои нервната тъкан, която служи за предаване на импулси.
Процесите, идващи от тялото на неврона, са заобиколени от защитен слой, който подхранва нервните влакна и ускорява предаването на импулси, и такава защита се нарича миелинова обвивка. Всеки сигнал, предаван през нервните влакна, прилича на изпускане на ток и външният им слой не позволява силата му да намалее.
Ако миелиновата обвивка е повредена, тогава пълното възприятие в тази част на тялото се губи, но клетката може да оцелее и увреждането се лекува с течение на времето. При достатъчно сериозни наранявания ще са необходими лекарства, предназначени за възстановяване на нервните влакна като Milgamma, Copaxone и други. В противен случай нервът в крайна сметка ще умре и възприятието ще намалее. Болестите, които се характеризират с този проблем, включват радикулопатия, полиневропатия и др., но лекарите считат множествената склероза (МС) за най-опасния патологичен процес. Въпреки странното име, болестта няма нищо общо с прякото определение на тези думи и в превод означава "множество белези". Те се появяват върху миелиновата обвивка в гръбначния мозък и мозъка поради имунна недостатъчност, така че МС е автоимунно заболяване. Вместо нервни влакна на мястото на фокуса се появява белег, състоящ се от съединителна тъкан, през която импулсът вече не може да премине правилно.
Възможно ли е по някакъв начин да се възстанови увредената нервна тъкан или тя завинаги ще остане в осакатено състояние? Лекарите все още не могат да отговорят точно и все още не са измислили пълноценно лекарство за възстановяване на чувствителността на нервните окончания. Вместо това има различни лекарства, които могат да намалят процеса на демиелинизация, да подобрят храненето на увредените зони и да активират регенерацията на миелиновата обвивка.
Milgamma е невропротектор за възстановяване на метаболизма вътре в клетките, което ви позволява да забавите процеса на разрушаване на миелина и да започнете неговата регенерация. Лекарството се основава на витамини от група В, а именно:
- Тиамин (В1). Той е от съществено значение за усвояването на захарта в тялото и енергията. При остър дефицит на тиамин при човек сънят се нарушава и паметта се влошава. Той става нервен и понякога депресиран, както при депресия. В някои случаи има симптоми на парестезия (настръхване, намалена чувствителност и изтръпване на върховете на пръстите);
- Пиридоксин (B6). Този витамин играе важна роля в производството на аминокиселини, както и някои хормони (допамин, серотонин и др.). Въпреки редките случаи на липса на пиридоксин в организма, поради неговия дефицит е възможно намаляване на умствените способности и отслабване на имунната защита;
- Цианокобаламин (В12). Той служи за подобряване на проводимостта на нервните влакна, което води до подобряване на чувствителността, както и за подобряване на синтеза на кръвта. При липса на цианокобаламин човек развива халюцинации, деменция (деменция), има нарушения на сърдечния ритъм и парестезия.
Благодарение на този състав Milgama е в състояние да спре окисляването на клетките от свободните радикали (реактивни вещества), което ще повлияе на възстановяването на чувствителността на тъканите и нервните окончания. След курс на приемане на таблетки се наблюдава намаляване на симптомите и подобряване на общото състояние, като лекарството трябва да се приема на 2 етапа. В първия ще трябва да направите най-малко 10 инжекции и след това да преминете към таблетки (Milgamma compositum) и да ги приемате 3 пъти на ден в продължение на 1,5 месеца.
Стафаглабрин сулфат се използва от дълго време за възстановяване на чувствителността на тъканите и самите нервни влакна. Растението, от чиито корени се извлича това лекарство, расте само в субтропичен и тропически климат, например в Япония, Индия и Бирма, и се нарича Stephania smooth. Има случаи на получаване на стафаглабрин сулфат в лабораторията. Може би това се дължи на факта, че stephania smooth може да се отглежда като суспензионна култура, тоест в окачено положение в стъклени колби с течност. Само по себе си лекарството е сулфатна сол, която има висока точка на топене (повече от 240 ° C). Отнася се до алкалоида (азотсъдържащо съединение) стефарин, който се счита за основа на проапорфина.
Стефаглабрин сулфатът служи за намаляване на активността на ензимите от класа на хидролазите (холинестераза) и за подобряване на тонуса на гладката мускулатура, която се намира в стените на кръвоносните съдове, органите (кухите отвътре) и лимфните възли. Известно е също, че лекарството е леко токсично и може да намали кръвното налягане. В старите времена лекарството се използва като антихолинестеразно средство, но след това учените стигнаха до извода, че стефаглабрин сулфатът е инхибитор на активността на растежа на съединителната тъкан. От това се оказва, че забавя развитието си и не се образуват белези по нервните влакна. Ето защо лекарството започна да се използва активно за увреждане на PNS.
По време на изследването експертите успяха да видят растежа на клетките на Шван, които произвеждат миелин в периферната нервна система. Това явление означава, че под въздействието на лекарството пациентът значително подобрява проводимостта на импулса по аксона, тъй като миелиновата обвивка отново започва да се образува около него. Откакто са получени резултатите, лекарството се превърна в надежда за много хора, диагностицирани с нелечими демиелинизиращи патологии.
Няма да е възможно да се реши проблемът с автоимунната патология само чрез възстановяване на нервните влакна. Всъщност, без значение колко огнища на увреждане трябва да бъдат елиминирани, проблемът ще се върне, тъй като имунната система реагира на миелина като чуждо тяло и го унищожава. Към днешна дата е невъзможно да се елиминира такъв патологичен процес, но вече не може да се чуди дали нервните влакна са възстановени или не. Хората са оставени да поддържат състоянието си чрез потискане на имунната система и използване на лекарства като стефаглабринов сулфат, за да поддържат здравето си.
Лекарството може да се използва само парентерално, т.е. чрез червата, например чрез инжектиране. Дозировката в този случай не трябва да надвишава 7-8 ml 0,25% разтвор на ден за 2 инжекции. Съдейки по времето, миелиновата обвивка и нервните окончания обикновено се възстановяват до известна степен след 20 дни, а след това се нуждаете от почивка и можете да разберете колко дълго ще продължи, след като научите за това от лекаря. Най-добрият резултат, според лекарите, може да се постигне за сметка на ниски дози, тъй като страничните ефекти се развиват много по-рядко и ефективността на лечението се увеличава.
В лабораторни условия, по време на експерименти върху плъхове, беше установено, че при концентрация на лекарството Stefaglabrin sulfate от 0,1-1 mg / kg лечението е по-бързо, отколкото без него. Курсът на терапия приключи по-рано, в сравнение с животни, които не са приемали това лекарство. След 2-3 месеца нервните влакна в гризачите бяха почти напълно възстановени и импулсът се предаваше по нерва без забавяне. При експериментални субекти, които са били лекувани без това лекарство, възстановяването е продължило около шест месеца и не всички нервни окончания са се върнали към нормалното.
Копаксон
Няма лек за множествена склероза, но има лекарства, които могат да намалят ефекта на имунната система върху миелиновата обвивка и Copaxone е едно от тях. Същността на автоимунните заболявания е, че имунната система разрушава миелина, разположен върху нервните влакна. Поради това проводимостта на импулсите се влошава и Copaxone е в състояние да промени целта на защитната система на тялото към себе си. Нервните влакна остават непокътнати, но ако клетките на тялото вече са поели ерозията на миелиновата обвивка, тогава лекарството ще може да ги изтласка обратно. Това явление се дължи на факта, че лекарството е много подобно по структура на миелина, така че имунната система превключва вниманието си към него.
Лекарството е в състояние не само да поеме атаката на защитната система на организма, но също така произвежда специални клетки на имунната система, за да намали интензивността на заболяването, които се наричат Th2-лимфоцити. Механизмът на тяхното влияние и образуване все още не е добре проучен, но има различни теории. Сред специалистите има мнение, че дендритните клетки на епидермиса участват в синтеза на Th2-лимфоцити.
Разработените супресорни (мутирани) лимфоцити, попадайки в кръвта, бързо проникват в частта на нервната система, където се намира фокусът на възпалението. Тук Th2 лимфоцитите, поради влиянието на миелина, произвеждат цитокини, тоест противовъзпалителни молекули. Те започват постепенно да облекчават възпалението в тази част на мозъка, като по този начин подобряват чувствителността на нервните окончания.
Ползата от лекарството е не само за лечението на самото заболяване, но и за самите нервни клетки, тъй като Copaxone е невропротектор. Защитният ефект се проявява в стимулиране на растежа на мозъчните клетки и подобряване на липидния метаболизъм. Миелиновата обвивка се състои главно от липиди и при много патологични процеси, свързани с увреждане на нервните влакна, настъпва тяхното окисление, така че миелинът се уврежда. Лекарството Copaxone е в състояние да елиминира този проблем, тъй като повишава естествения антиоксидант (пикочна киселина) в организма. Поради какво се повишава нивото на пикочната киселина не е известно, но този факт е доказан в хода на многобройни експерименти.
Лекарството служи за защита на нервните клетки и намаляване на тежестта и честотата на екзацербациите. Може да се комбинира с лекарства Stefaglabrin sulfate и Milgamma.
Миелиновата обвивка ще започне да се възстановява поради увеличения растеж на Schwann клетки, а Milgamma ще подобри вътреклетъчния метаболизъм и ще засили ефекта на двете лекарства. Строго е забранено да ги използвате самостоятелно или да променяте дозировката си.
Възможно ли е да се възстановят нервните клетки и колко време ще отнеме само специалист може да отговори, като се съсредоточи върху резултатите от изследването. Забранено е сами да приемате каквито и да било лекарства за подобряване на чувствителността на тъканите, тъй като повечето от тях имат хормонална основа, което означава, че са трудни за понасяне от тялото.
НЕРВНИ ВЛАКНА
Нервните влакна са процеси на неврони, покрити с глиални обвивки. Има два вида нервни влакна - немиелинизирани и миелинизирани. И двата вида се състоят от централно разположен израстък на неврон (аксиален цилиндър), заобиколен от обвивка от олигодендроглиални клетки (в PNS те се наричат лемоцити или Шванови клетки).
немиелинизирани нервни влакна при възрастен те се намират главно във вегетативната нервна система и се характеризират с относително ниска скорост на провеждане на нервните импулси (0.5-2 Госпожица). Те се образуват чрез потапяне на аксиалния цилиндър (аксон) в цитоплазмата на лемоцитите, които са разположени под формата на нишки. В този случай плазмолемата на леммоцита се огъва, заобикаляйки аксона, и образува дубликат - мезаксон (фиг. 14-7). Често в цитоплазмата на един леммоцит може да има до 10-20 осови цилиндри. Такова влакно прилича на електрически кабел и затова се нарича влакно от кабелен тип. Повърхността на влакното е покрита с базална мембрана. В ЦНС, особено в хода на нейното развитие, са описани немиелинизирани влакна, състоящи се от "гол" аксон, лишен от обвивка от лемоцити.
Ориз. 14-7. Образуване на миелинизирани (1-3) и немиелинизирани (4) нервни влакна в периферната нервна система. Нервното влакно се образува чрез потапяне на аксона (А) на нервната клетка в цитоплазмата на лемоцита (LC). Когато се образува миелиново влакно, дупликация на LC плазмолемата - мезаксон (MA) - се навива около A, образувайки завои на миелиновата обвивка (MO). Във влакното без миелин, показано на фигурата, няколко А са потопени в цитоплазмата на LC (влакно от кабелен тип). Аз съм ядрото на LC.
миелинизирани нервни влакна открити в ЦНС и ПНС и се характеризират с висока скорост на провеждане на нервните импулси (5-120 Госпожица). Миелинизираните влакна обикновено са по-дебели от немиелинизираните и съдържат аксиални цилиндри с по-голям диаметър. В миелиновото влакно аксиалният цилиндър е директно заобиколен от специална миелинова обвивка, около която има тънък слой, който включва цитоплазмата и ядрото на лемоцита - невролемата (фиг. 14-8 и 14-9). Отвън влакното също е покрито с основна мембрана. Миелиновата обвивка съдържа високи концентрации на липиди и е интензивно оцветена с осмиева киселина, като под светлинен микроскоп има вид на хомогенен слой, но под електронен микроскоп се установява, че възниква в резултат на сливането на множество (до 300) мембранни намотки (плочи).
Ориз. 14-8. Структурата на миелинизираното нервно влакно. Миелиновите влакна се състоят от аксиален цилиндър или аксон (A), директно заобиколен от миелинова обвивка (MO) и невролема (NL), включително цитоплазмата (CL) и леммоцитното ядро (NL). Отвън влакното е покрито с базална мембрана (BM). Областите на МО, в които се запазват празнините между миелиновите навивки, пълни с CL и следователно не са оцветени с осмий, имат формата на миелинови прорези (MN).
Образуване на миелинова обвивка възниква по време на взаимодействието на аксиалния цилиндър и олигодендроглиалните клетки с някои разлики в PNS и CNS.
Образуване на миелинова обвивка в PNS : потапянето на аксиалния цилиндър в леммоцита е придружено от образуването на дълъг мезаксон, който започва да се върти около аксона, образувайки първите хлабаво подредени завои на миелиновата обвивка (виж фиг. 14-7). Тъй като броят на завоите (плочите) се увеличава в процеса на узряване на миелина, те се подреждат все по-плътно и частично се сливат; празнините между тях, запълнени с цитоплазмата на лемоцита, се запазват само в отделни области, които не са оцветени с осмий - миелинови прорези (Шмид-Лантерман). По време на образуването на миелиновата обвивка цитоплазмата и ядрото на лемоцита се изтласкват към периферията на влакното, образувайки невролемата. Миелиновата обвивка има прекъснат ход по дължината на влакното.
Ориз. 14-9. Ултраструктурна организация на миелинизираното нервно влакно. Около аксона (A) има намотки на миелиновата обвивка (MMO), външно покрита с невролема, която включва цитоплазмата (CL) и ядрото на лемоцита (NL). Влакното е заобиколено отвън от базална мембрана (BM). CL, в допълнение към невролемата, образува вътрешен лист (IL), непосредствено съседен на A (разположен между него и SMO), той също се съдържа в зоната, съответстваща на границата на съседните лемоцити - възловото прихващане (NC), където миелиновата обвивка отсъства, а в областите на хлабаво подреждане на WMO - миелинови прорези (MN).
Възлови прихващания (Ranvier)- зони в областта на границата на съседни лемоцити, в които отсъства миелиновата обвивка, а аксонът е покрит само от интердигитиращи процеси на съседни лемоцити (виж фиг. 14-9). Възловите прихващания се повтарят по хода на миелиновото влакно с интервал, равен средно на 1-2 mm. В областта на възловия възел аксонът често се разширява и неговата плазмолема съдържа множество натриеви канали (които липсват извън възлите под миелиновата обвивка).
Разпространение на деполяризация в миелиновите влакна извършва се в скокове от прихващане на прихващане (салтаторен). Деполяризацията в областта на една възлова връзка е придружена от бързото й пасивно разпространение по протежение на аксона до следващата връзка (тъй като изтичането на ток в междувъзловата област е минимално поради високите изолационни свойства на миелина). В зоната на следващото прихващане импулсът кара съществуващите йонни канали да се включат и се появява нова област на локална деполяризация и т.н.
Образуване на миелинова обвивка в ЦНС: аксиалният цилиндър не потъва в цитоплазмата на олигодендроцита, а е покрит от неговия плосък израстък, който впоследствие се върти около него, губейки цитоплазмата и намотките му се превръщат в плочи на миелиновата обвивка
лакти (фиг. 14-10). За разлика от клетките на Шван, един олигодендроцит на ЦНС със своите процеси може да участва в миелинизацията на много (до 40-50) нервни влакна. Местата на аксоните в областта на възлите на Ranvier в ЦНС не са покрити от цитоплазмата на олигодендроцитите.
Ориз. 14-10. Образуването на миелинови влакна от олигодендроцити в ЦНС. 1 - аксонът (А) на неврона е покрит с плосък процес (PO) на олигодендроцита (ODC), чиито намотки се превръщат в плочи на миелиновата обвивка (MO). 2 - един ODC със своите процеси може да участва в миелинизацията на много A. Области A в областта на възловите пресичания (NC) не са покрити от цитоплазмата на ODC.
Нарушаване на образуването и увреждането на образувания миелин са в основата на редица сериозни заболявания на нервната система. Миелинът в ЦНС може да бъде мишена за автоимунно уврежданеТ-лимфоцити и макрофаги с неговото унищожаване (демиелинизация). Този процес активно протича при множествена склероза, сериозно заболяване с неясна (вероятно вирусна) природа, свързано с разстройство на различни функции, развитие на парализа и загуба на чувствителност. Естеството на неврологичните разстройства се определя от топографията и размера на увредените зони. При някои метаболитни нарушения има нарушения в образуването на миелин - левкодистрофия, проявяваща се в детството чрез тежки лезии на нервната система.
Класификация на нервните влакна
Класификация на нервните влакнасе основава на разликите в тяхната структура и функция (скорост на нервните импулси). Има три основни типа нервни влакна:
1. Влакна тип А - дебел, миелинизиран, с далечни възлови пресичания. Провеждайте импулси с висока скорост
(15-120 m/s); се подразделят на 4 подтипа (α, β, γ, δ) с намаляващ диаметър и скорост на провеждане на импулса.
2. Тип В влакна - средна дебелина, миелин, по-малък диаметър,
отколкото влакна тип А, с по-тънка миелинова обвивка и по-ниска скорост на провеждане на нервния импулс (5-15 m/s).
3. Тип С влакна - тънки, немиелинизирани, провеждат импулси със сравнително ниска скорост(0,5-2 m/s).
Регенерация на нервните влакна в PNS включва естествено разгръщаща се сложна последователност от процеси, по време на които невронният процес активно взаимодейства с глиалните клетки. Действителната регенерация на влакната следва серия от реактивни промени, причинени от тяхното увреждане.
Реактивни промени в нервното влакно след неговото пресичане. През 1-вата седмица след прерязването на нервното влакно се развива възходяща дегенерация на проксималната (най-близката до тялото на неврона) част на аксона, в края на която се образува разширение (ретракционна колба). Миелиновата обвивка в областта на увреждането се разпада, тялото на неврона набъбва, ядрото се измества към периферията, хроматофилното вещество се разтваря (фиг. 14-11).
В дисталната част на влакното, след неговото пресичане, се отбелязва низходяща дегенерация с пълно разрушаване на аксона, разрушаване на миелина и последваща фагоцитоза на детрит от макрофаги и глия.
Структурни трансформации по време на регенерацията на нервните влакна. След 4-6 седмици. структурата и функцията на неврона се възстановяват, тънки клони (конуси на растеж) започват да растат от колбата за прибиране в посока на дисталната част на влакното. Клетките на Schwann в проксималната част на влакното пролиферират, образувайки ленти (Büngner), успоредни на хода на влакното. В дисталната част на влакното клетките на Schwann също персистират и се делят митотично, образувайки ленти, които се свързват с подобни образувания в проксималната част.
Регенериращият аксон расте в дистална посока със скорост 3-4 mm/ден. по лентите на Бюнгнер, които играят поддържаща и насочваща роля; Клетките на Шван образуват нова миелинова обвивка. Колатералите и аксонните терминали се възстановяват в рамките на няколко месеца.
Ориз. 14-11. Регенерация на миелинизираните нервни влакна (по R.Krstic, 1985, с промени). 1 - след пресичане на нервното влакно, проксималната част на аксона (А) претърпява възходяща дегенерация, миелиновата обвивка (МО) в областта на увреждането се разпада, перикарионът (ПК) на неврона набъбва, ядрото се измества към периферията хроматофилното вещество (CS) се разпада (2). Дисталната част, свързана с инервирания орган (в дадения пример, скелетният мускул), претърпява низходяща дегенерация с пълно разрушаване на А, разпадане на МО и фагоцитоза на детрит от макрофаги (MF) и глия. Лемоцитите (LC) персистират и митотично се делят, образувайки нишки - ленти на Бюнгнер (LB), свързващи се с подобни образувания в проксималната част на влакното (тънки стрелки). След 4-6 седмици структурата и функцията на неврона се възстановяват, тънките разклонения израстват дистално от проксималната част А (удебелена стрелка), растат по протежение на LB (3). В резултат на регенерацията на нервното влакно се възстановява връзката с целевия орган (мускул) и регресира неговата атрофия, причинена от нарушена инервация (4). В случай на пречка (P) по пътя на регенерирането на A (например белег на съединителната тъкан), компонентите на нервното влакно
образуват травматична неврома (TN), която се състои от нарастващи клонове A и LC (5).
условия на регенерацияса: липса на увреждане на тялото на неврона, малко разстояние между частите на нервното влакно, липса на съединителна тъкан, която може да запълни празнината между частите на влакното. Когато възникне обструкция по пътя на регенериращия аксон, се образува травматична (ампутационна) неврома, която се състои от нарастващ аксон и клетки на Шван, запоени в съединителната тъкан.
Няма регенерация на нервните влакна в ЦНС : въпреки че невроните на ЦНС имат способността да възстановяват своите процеси, това не се случва,очевидно поради неблагоприятното влияние на микросредата. След увреждане на неврон, микроглия, астроцити и хематогенни макрофаги фагоцитират детрит в областта на унищоженото влакно, а пролифериращите астроцити образуват плътен глиален белег на негово място.
НЕРВНИ ОКАНЧАНИЯ
Нервни окончания- крайни устройства на нервните влакна. Според функцията си те се делят на три групи:
1) междуневронни контакти (синапси)- осигуряват функционална връзка между невроните;
2) еферентни (ефекторни) окончания- предават сигнали от нервната система към изпълнителните органи (мускули, жлези), присъстват на аксоните;
3) рецепторни (чувствителни) окончаниявъзприемат дразнения от външната и вътрешната среда, присъстват върху дендритите.
МЕЖДУНЕВРОННИ КОНТАКТИ (СИНАПС)
Междуневронни контакти (синапси)разделени на електрически и химически.
електрически синапсирядко в ЦНС на бозайници; те имат структурата на празнини, в които мембраните на синаптично свързани клетки (пре- и постсинаптични) са разделени от 2-nm широка празнина, пробита от коннексони. Последните са тръби, образувани от протеинови молекули и служат като водни канали, през които малки молекули и йони могат да се транспортират от една клетка в друга.
друг (вижте глава 3). Когато потенциалът на действие, разпространяващ се през мембраната на една клетка, достигне междинното съединение, електрически ток пасивно преминава през празнината от една клетка към друга. Импулсът може да се предава в двете посоки и практически без забавяне.
Химически синапси- най-често срещаният тип при бозайниците. Тяхното действие се основава на преобразуването на електрически сигнал в химичен сигнал, който след това се преобразува обратно в електрически. Химическият синапс се състои от три компонента: пресинаптичната част, постсинаптичната част и синаптичната цепнатина (фиг. 14-12). Пресинаптичната част съдържа (невро)трансмитер, който под въздействието на нервен импулс се освобождава в синаптичната цепнатина и свързвайки се с рецепторите в постсинаптичната част, предизвиква промени в йонната пропускливост на нейната мембрана, което води до нейната деполяризация (във възбуждащите синапси) или хиперполяризация (в инхибиторните синапси). Химическите синапси се различават от електрическите по едностранното провеждане на импулси, забавянето на тяхното предаване (синаптично забавяне от 0,2–0,5 ms) и осигуряването както на възбуждане, така и на инхибиране на постсинаптичния неврон.
Ориз. 14-12. Структурата на химическия синапс. Пресинаптичната част (PRSP) има формата на терминален бутон (CB) и включва: синаптични везикули (SP), митохондрии (MTX), невротубули (NT), неврофиламенти (NF), пресинаптична мембрана (PRSM) с пресинаптично уплътняване (PRSU). ). Постсинаптичната част (PSCH) включва постсинаптичната мембрана (POSM) с постсинаптичното уплътняване (POSU). Синаптичната цепнатина (SC) съдържа интрасинаптични нишки (ISF).
1. пресинаптична частсе образува от аксона по хода му (преминаващ синапс) или е удължена крайна част на аксона (терминална пъпка). Съдържа митохондрии, aER, неврофиламенти, невротубули и синаптични везикули с диаметър 20-65 nm, които съдържат невротрансмитера. Формата и естеството на съдържанието на везикулите зависи от невротрансмитерите в тях. Кръглите светли везикули обикновено съдържат ацетилхолин, везикулите с компактен плътен център - норепинефрин, големите плътни везикули с лек субмембранен ръб - пептиди. Невротрансмитерите се произвеждат в тялото на неврона и чрез механизма на бърз транспорт се транспортират до окончанията на аксона, където се отлагат. Частично синаптичните везикули се образуват в самия синапс чрез отделяне от цистерните на aER. От вътрешната страна на плазмолемата, обърната към синаптичната цепнатина (пресинаптичната мембрана), има пресинаптично уплътнение, образувано от фибриларна хексагонална протеинова мрежа, клетките на която допринасят за равномерното разпределение на синаптичните везикули по повърхността на мембраната.
2. постсинаптична частТой е представен от постсинаптична мембрана, съдържаща специални комплекси от интегрални протеини - синаптични рецептори, които се свързват с невротрансмитер. Мембраната е удебелена поради натрупването на плътен нишковиден протеинов материал под нея (постсинаптично уплътняване). В зависимост от това дали постсинаптичната част на междуневронния синапс е дендритът, тялото на неврона или (по-рядко) неговият аксон, синапсите се делят съответно на аксо-дендритни, аксосоматични и аксо-аксонални.
3. синаптична цепнатинаШирина 20-30 nm понякога съдържа напречни гликопротеинови интрасинаптични нишки с дебелина 5 nm, които са елементи на специализиран гликокаликс, който осигурява адхезивни връзки на пре- и постсинатичните части, както и насочена дифузия на медиатора.
Механизмът на предаване на нервен импулс в химичен синапс. Под въздействието на нервен импулс се активират зависими от напрежението калциеви канали на пресинаптичната мембрана; Sa 2+ се втурва към аксона, мембраните на синаптичните везикули в присъствието на Са2+ се сливат с пресинаптичната мембрана и тяхното съдържание (медиатор) се освобождава в синаптичната цепнатина по механизма на екзоцитоза. Въздействайки върху рецепторите на постсинаптичната мембрана, медиаторът причинява или нейната деполяризация, появата на постсинаптичен потенциал на действие и образуването на нервен импулс, или нейната хиперпигментация.
поляризация, причинявайки инхибиторен отговор. Възбуждащите медиатори, например, са ацетилхолин и глутамат, докато инхибирането се медиира от GABA и глицин.
След прекратяване на взаимодействието на медиатора с рецепторите на постсинаптичната мембрана, по-голямата част от неговата ендоцитоза се улавя от пресинаптичната част, по-малката част се разпръсква в пространството и се улавя от околните глиални клетки. Някои медиатори (например ацетилхолин) се разграждат от ензими до компоненти, които след това се улавят от пресинаптичната част. Мембраните на синаптичните везикули, вградени в пресинаптичната мембрана, се включват допълнително в ендоцитно облицовани везикули и се използват повторно за образуване на нови синаптични везикули.
При липса на нервен импулс пресинаптичната част освобождава отделни малки порции от медиатора, предизвиквайки спонтанни миниатюрни потенциали в постсинаптичната мембрана.
ЕФЕРЕНТНИ (ЕФЕКТОРНИ) НЕРВНИ ОКОНЧАНИЯ
Еферентни (ефекторни) нервни окончания В зависимост от характера на инервирания орган те се делят на моторни и секреторни. Двигателните окончания се намират в набраздените и гладките мускули, секреторните - в жлезите.
Невромускулен край (невромускулна връзка, моторна плака) - моторното завършване на аксона на моторния неврон върху влакната на набраздените соматични мускули - състои се от крайното разклонение на аксона, което образува пресинаптичната част, специализирана област на мускулното влакно, съответстваща на постсинаптичната част и синаптичната цепнатина, която ги разделя (фиг. 14-13).
В големите мускули, които развиват значителна сила, един аксон, разклонен, инервира голям брой (стотици и хиляди) мускулни влакна. Напротив, в малките мускули, които извършват фини движения (например външните мускули на окото), всяко влакно или малка група от тях се инервира от отделен аксон. Един двигателен неврон, заедно с мускулните влакна, инервирани от него, образуват двигателна единица.
пресинаптична част.Близо до мускулното влакно аксонът губи миелиновата си обвивка и поражда няколко клона, които
Множествената склероза е още едно доказателство за несъвършенството на нашата имунна система, която понякога „полудява“ и започва да атакува не външен „враг“, а тъканите на собственото си тяло. При това заболяване клетките на имунната система разрушават миелиновата обвивка на нервните влакна, която се образува по време на развитието на тялото от определен тип глиални клетки - "обслужващи" клетки на нервната система. Миелиновата обвивка покрива аксони - дълги израстъци на неврон, които действат като "проводници", през които преминава нервен импулс. Самата обвивка служи като електрическа изолация и в резултат на нейното разрушаване преминаването на импулс по нервното влакно се забавя 5-10 пъти.
На снимката се виждат натрупвания на макрофаги (кафяв цвят) по периферията на плаките. Макрофагите се привличат от лезията и се активират от други клетки на имунната система - Т-лимфоцити. Активираните макрофаги фагоцитират ("ядат") умиращия миелин и освен това самите те допринасят за неговото увреждане, произвеждайки протеази, провъзпалителни молекули и реактивни кислородни видове. (Имунохистохимия, макрофагов маркер - CD68).
Обикновено клетките на имунната система, подобно на други кръвни клетки, не могат да проникнат директно в нервната тъкан - те не се допускат от така наречената кръвно-мозъчна бариера. Но при множествена склероза тази бариера става проходима: „лудите“ лимфоцити получават достъп до невроните и техните аксони, където започват да атакуват миелиновите молекули, които са сложна многослойна протеиново-липидна структура. Това задейства каскада от молекулярни събития, водещи до разрушаване на миелина и понякога на самите аксони.
Разрушаването на миелина е придружено от развитие на възпаление и склероза на засегнатата област, т.е. образуването на белег на съединителната тъкан под формата на плака, която замества миелиновата обвивка. Съответно в тази област проводящата функция на аксона е нарушена. Плаките са разположени дифузно, разпръснати из нервната система. Именно с тази подредба на лезиите се свързва самото име на болестта - "множествена" склероза, която няма нищо общо с обикновеното разсеяност (това, за което понякога говорим в ежедневието - "Имам пълна склероза, Отново забравих всичко”).
Симптомите на множествената склероза варират и зависят от това кои нерви са засегнати. Сред тях са парализа, проблеми с равновесието, когнитивни увреждания, промени във функционирането на сетивните органи (при една четвърт от пациентите развитието на заболяването започва със зрително увреждане поради оптичен неврит).
Съвременното лечение на множествена склероза оставя много да се желае.
Все още няма ефективно лечение, особено след като причините за това заболяване все още не са известни, има само данни за възможното влияние на околната среда и генетичното предразположение. За лечение, в допълнение към симптоматичната терапия, която може да облекчи болката и да намали мускулните спазми, се използват глюкокортикоидни препарати за намаляване на възпалението, както и имуномодулатори и имуносупресори, насочени към потискане на "лошата" активност на имунната система. Всички тези средства могат да забавят развитието на заболяването и да намалят честотата на екзацербациите, но не излекуват напълно пациента. Няма лекарства, които могат да възстановят вече увредения миелин.
Но скоро може да се появи такова лекарство, насочено специално към възстановяване на миелина, а не само към забавяне на патологичния процес. Разработката под работно заглавие Anti-LINGO-1 на швейцарската компания Biogen, най-големият производител на лекарства за лечение на множествена склероза, в момента е във фаза 2 на клинични изпитвания. Лекарството е моноклонално антитяло, което може специфично да се свърже с протеина LINGO-1, което предотвратява процеса на миелинизация и образуването на нови аксони. Съответно, ако този протеин се "изключи", миелинът започва да се възстановява.
При експерименти с животни използването на новото лекарство доведе до 90 процента ремиелинизация. Пациентите с множествена склероза, приемащи Anti-LINGO-1, в момента имат подобрение в проводимостта на зрителния нерв. Въпреки това, пълните резултати от клиничните изпитвания върху пациенти ще бъдат получени едва през 2016 г.
