Der Zweck der Myelinscheide speichert Informationen in. Diät zur Vorbeugung von Demyelinisierung. Die Struktur der Nervenfaser. Myelinscheide

Menschen und Wirbeltiere haben einen einzigen Strukturplan und werden durch den zentralen Teil dargestellt - das Gehirn und das Rückenmark sowie den peripheren Teil - Nerven, die sich von den zentralen Organen erstrecken, die Prozesse von Nervenzellen sind - Neuronen.

Merkmale von Neurogliazellen

Wie bereits erwähnt, wird die Myelinscheide von Dendriten und Axonen von speziellen Strukturen gebildet, die sich durch eine geringe Durchlässigkeit für Natrium- und Calciumionen auszeichnen und daher nur Ruhepotentiale haben (sie können keine Nervenimpulse leiten und elektrische Isolierfunktionen ausüben).

Diese Strukturen werden genannt. Dazu gehören:

Oligodendrozyten;
faserige Astrozyten;
Ependymzellen;
Plasma-Astrozyten.

Alle von ihnen werden aus der äußeren Schicht des Embryos - dem Ektoderm - gebildet und haben einen gemeinsamen Namen - Makroglia. Die Glia der sympathischen, parasympathischen und somatischen Nerven werden durch Schwann-Zellen (Neurolemmozyten) repräsentiert.

Die Struktur und Funktionen von Oligodendrozyten

Sie sind Teil des Zentralnervensystems und Makrogliazellen. Da Myelin eine Protein-Lipid-Struktur ist, hilft es, die Erregungsgeschwindigkeit zu erhöhen. Die Zellen selbst bilden eine elektrisch isolierende Schicht von Nervenenden im Gehirn und Rückenmark, die sich bereits in der Zeit der intrauterinen Entwicklung bildet. Ihre Fortsätze hüllen Neuronen sowie Dendriten und Axone in die Falten ihres äußeren Plasmalemmas ein. Es stellt sich heraus, dass Myelin das wichtigste elektrisch isolierende Material ist, das die Nervenfortsätze gemischter Nerven begrenzt.

und ihre Eigenschaften

Zwischen den Schwann-Zellen befinden sich im Abstand von 1-2 mm myelinfreie Bereiche, die sogenannten Ranvier-Knoten. Durch sie werden elektrische Impulse innerhalb des Axons krampfhaft ausgeführt.

Lemmozyten sind in der Lage, Nervenfasern zu reparieren und führen auch durch.Infolge genetischer Aberrationen beginnen die Zellen der Membran von Lemmozyten mit einer unkontrollierten mitotischen Teilung und einem unkontrollierten Wachstum, wodurch sich in verschiedenen Teilen der Tumore - Schwannome (Neurinome) - entwickeln nervöses System.

Die Rolle der Mikroglia bei der Zerstörung der Myelinstruktur

Mikroglia sind Makrophagen, die zur Phagozytose fähig sind und verschiedene pathogene Partikel - Antigene - erkennen können. Dank Membranrezeptoren produzieren diese Gliazellen Enzyme - Proteasen sowie Zytokine, zum Beispiel Interleukin 1. Es ist ein Vermittler des Entzündungsprozesses und der Immunität.

Die Myelinscheide, deren Funktion darin besteht, den axialen Zylinder zu isolieren und die Weiterleitung der Nervenimpulse zu verbessern, kann durch Interleukin geschädigt werden. Dadurch wird der Nerv "blank" und die Erregungsrate stark reduziert.

Es kollabiert und zerfällt in Partikel, die von Makrophagen verschlungen werden. Dieses Phänomen wird als Exzitotoxizität bezeichnet. Es verursacht eine Degeneration von Neuronen und deren Enden, was zu Krankheiten wie der Alzheimer-Krankheit und der Parkinson-Krankheit führt.

Nervenfasern der Pulpa

Wenn die Prozesse von Neuronen - Dendriten und Axonen - mit einer Myelinscheide bedeckt sind, werden sie als breiig bezeichnet und innervieren die Skelettmuskulatur und treten in den somatischen Abschnitt des peripheren Nervensystems ein. Myelinisierte Fasern bilden das vegetative Nervensystem und innervieren innere Organe.

Die fleischigen Fortsätze haben einen größeren Durchmesser als die fleischlosen und sind wie folgt aufgebaut: Axone biegen die Plasmamembran von Gliazellen und bilden lineare Mesaxone. Dann verlängern sie sich und die Schwann-Zellen wickeln sich wiederholt um das Axon und bilden konzentrische Schichten. Das Zytoplasma und der Kern der Lemmozyten bewegen sich in den Bereich der äußeren Schicht, die als Neurilemma oder Schwann-Membran bezeichnet wird.

Die innere Schicht der Lemmozyten besteht aus einem geschichteten Mesoxon und wird als Myelinscheide bezeichnet. Seine Dicke in verschiedenen Teilen des Nervs ist nicht gleich.

Wie repariert man die Myelinscheide?

In Anbetracht der Rolle der Mikroglia im Prozess der Nervendemyelinisierung haben wir festgestellt, dass Myelin unter der Wirkung von Makrophagen und Neurotransmittern (z. B. Interleukinen) zerstört wird, was wiederum zu einer Verschlechterung der Ernährung von Neuronen und einer Störung der Übertragung führt von Nervenimpulsen entlang Axonen.

Diese Pathologie provoziert das Auftreten neurodegenerativer Phänomene: Verschlechterung kognitiver Prozesse, vor allem Gedächtnis und Denken, Auftreten einer gestörten Koordination von Körperbewegungen und Feinmotorik.

Dadurch ist eine vollständige Behinderung des Patienten möglich, die als Folge von Autoimmunerkrankungen auftritt. Daher ist die Frage, wie Myelin wiederhergestellt werden kann, derzeit besonders akut. Zu diesen Methoden gehören in erster Linie eine ausgewogene Protein-Lipid-Diät, ein angemessener Lebensstil und das Fehlen von schlechten Gewohnheiten. In schweren Krankheitsfällen wird eine medikamentöse Behandlung eingesetzt, um die Anzahl reifer Gliazellen - Oligodendrozyten - wiederherzustellen.

Das Nervensystem von Menschen und Wirbeltieren hat einen einzigen Strukturplan und wird durch den zentralen Teil - das Gehirn und das Rückenmark sowie den peripheren Teil - dargestellt, der von den zentralen Organen durch Nerven abweicht, die Prozesse von Nervenzellen sind - Neuronen.

Ihre Kombination bildet das Nervengewebe, dessen Hauptfunktionen Erregbarkeit und Leitfähigkeit sind. Diese Eigenschaften werden hauptsächlich durch die strukturellen Merkmale der Hüllen von Neuronen und ihren Prozessen erklärt, die aus einer Substanz namens Myelin bestehen. In diesem Artikel werden wir die Struktur und Funktionen dieser Verbindung betrachten und mögliche Wege finden, sie wiederherzustellen.

Warum sind Neurozyten und ihre Fortsätze mit Myelin bedeckt?

Nicht umsonst haben Dendriten und Axone eine Schutzschicht aus Protein-Lipid-Komplexen. Tatsache ist, dass die Verletzung ein biophysikalischer Prozess ist, der auf schwachen elektrischen Impulsen basiert. Wenn elektrischer Strom durch den Draht fließt, muss dieser mit Isoliermaterial bedeckt werden, um die Streuung elektrischer Impulse zu verringern und eine Abnahme der Stromstärke zu verhindern. Die Myelinscheide erfüllt die gleichen Funktionen in der Nervenfaser. Darüber hinaus ist es eine Stütze und versorgt die Faser auch mit Strom.

Die chemische Zusammensetzung von Myelin

Wie die meisten Zellmembranen hat es eine Lipoproteinnatur. Außerdem ist der Fettgehalt hier sehr hoch - bis zu 75% und der Proteingehalt - bis zu 25%. Myelin enthält auch eine kleine Menge Glykolipide und Glykoproteine. Seine chemische Zusammensetzung unterscheidet sich in den Spinal- und Hirnnerven.

Im ersteren gibt es einen hohen Gehalt an Phospholipiden - bis zu 45%, und der Rest fällt auf Cholesterin und Cerebroside. Demyelinisierung (also der Ersatz von Myelin durch andere Substanzen in den Nervenfortsätzen) führt zu so schweren Autoimmunerkrankungen wie beispielsweise Multipler Sklerose.

Aus chemischer Sicht sieht dieser Vorgang so aus: Die Myelinscheide der Nervenfasern verändert ihre Struktur, was sich vor allem in einer Abnahme des Anteils von Lipiden im Verhältnis zu Proteinen äußert. Außerdem nimmt die Cholesterinmenge ab und der Wassergehalt zu. Und all dies führt zu einem allmählichen Ersatz von Myelin, das Oligodendrozyten oder Schwann-Zellen, Makrophagen, Astrozyten und interzelluläre Flüssigkeit enthält. Das Ergebnis solcher biochemischer Veränderungen wird eine starke Abnahme der Fähigkeit der Axone sein, die Erregung bis zur vollständigen Blockierung des Durchgangs von Nervenimpulsen zu leiten.

Merkmale von Neurogliazellen

Wie wir bereits gesagt haben, wird die Myelinscheide von Dendriten und Axonen von speziellen Strukturen gebildet, die sich durch eine geringe Durchlässigkeit für Natrium- und Calciumionen auszeichnen und daher nur Ruhepotentiale haben (sie können keine Nervenimpulse leiten und elektrische Isolierfunktionen ausüben ). Diese Strukturen werden Gliazellen genannt. Diese beinhalten:

Oligodendrozyten;
faserige Astrozyten;
Ependymzellen;
Plasma-Astrozyten.

Alle von ihnen werden aus der äußeren Schicht des Embryos - dem Ektoderm - gebildet und haben einen gemeinsamen Namen - Makroglia. Die Glia der sympathischen und parasympathischen somatischen Nerven werden durch Schwann-Zellen (Neurolemmozyten) repräsentiert.

Die Struktur und Funktionen von Oligodendrozyten

Schwann-Zellen und ihre Eigenschaften

Die Myelinscheide der Nerven des peripheren Systems wird von Neurolemmozyten (Schwann-Zellen) gebildet. Sie zeichnen sich dadurch aus, dass sie eine Schutzhülle aus nur einem Axon bilden können und keine Ausläufer bilden können, wie es Oligodendrozyten innewohnen. Zwischen den Schwann-Zellen befinden sich im Abstand von 1-2 mm myelinfreie Bereiche, die sogenannten Ranvier-Knoten. Dahinter werden innerhalb des Axons krampfhaft elektrische Impulse ausgeführt. Lemmozyten sind in der Lage, Nervenfasern zu reparieren und erfüllen auch eine trophische Funktion. Als Folge genetischer Aberrationen beginnen Lemmozyten-Hüllzellen unkontrolliert mitotisch zu teilen und zu wachsen, wodurch sich in verschiedenen Teilen des Nervensystems Tumore, Schwannome (Neurinome), entwickeln.

Die Rolle der Mikroglia bei der Zerstörung der Myelinstruktur

Mikroglia sind phagozytosefähige Makrophagen und können verschiedene pathogene Partikel - Antigene - erkennen. Dank Membranrezeptoren produzieren diese Gliazellen Enzyme - Proteasen sowie Zytokine, zum Beispiel Interleukin 1. Es ist ein Vermittler des Entzündungsprozesses und der Immunität. Die Myelinscheide, deren Funktion darin besteht, den axialen Zylinder zu isolieren und die Nervenimpulsleitung zu verbessern, kann durch Interleukin geschädigt werden. Dadurch wird der Nerv „freigelegt“ und die Rate der Erregungsleitung stark reduziert.

Darüber hinaus provozieren Zytokine durch Aktivierung von Rezeptoren einen übermäßigen Transport von Calciumionen in den Körper des Neurons. Proteasen und Phospholipasen beginnen, die Organellen und Prozesse von Nervenzellen abzubauen, was zur Apoptose führt - dem Tod dieser Struktur. Es kollabiert und zerfällt in Partikel, die von Makrophagen verschlungen werden. Dieses Phänomen wird als Exzitotoxizität bezeichnet. Es verursacht eine Degeneration von Neuronen und deren Enden, was zu Krankheiten wie der Alzheimer-Krankheit und der Parkinson-Krankheit führt.

Nervenfasern der Pulpa

Die Pulmonalfortsätze haben einen größeren Durchmesser als die nichtpulmonalen Fortsätze und sind wie folgt aufgebaut: Axone biegen die Plasmamembran von Gliazellen und bilden lineare Mesaxone. Sie vergrößern sich dann und die Schwann-Zellen wickeln sich wiederholt um das Axon und bilden konzentrische Schichten. Das Zytoplasma und der Kern der Lemmozyten bewegen sich in den Bereich der äußeren Schicht, die als Neurilemma oder Schwann-Membran bezeichnet wird. Die innere Schicht der Lemmozyten besteht aus einem geschichteten Mesoxon und wird als Myelinscheide bezeichnet. Seine Dicke in verschiedenen Teilen des Nervs ist nicht gleich.

Wie repariert man die Myelinscheide?

In Anbetracht der Rolle der Mikroglia im Prozess der Nervendemyelinisierung stellten wir fest, dass Myelin unter der Wirkung von Makrophagen und Neurotransmittern (z. B. Interleukinen) zerstört wird, was wiederum zu einer Verschlechterung der Ernährung von Neuronen und einer Verletzung der Übertragung führt von Nervenimpulsen entlang Axonen. Diese Pathologie provoziert das Auftreten neurodegenerativer Phänomene: Verschlechterung kognitiver Prozesse, vor allem Gedächtnis und Denken, Auftreten einer gestörten Koordination von Körperbewegungen und Feinmotorik.

Dadurch ist eine vollständige Behinderung des Patienten möglich, die als Folge von Autoimmunerkrankungen auftritt. Daher ist die Frage, wie Myelin wiederhergestellt werden kann, derzeit besonders akut. Zu diesen Methoden gehören vor allem eine ausgewogene Protein-Lipid-Diät, ein angemessener Lebensstil und das Fehlen schlechter Gewohnheiten. In schweren Krankheitsfällen wird eine medikamentöse Behandlung eingesetzt, um die Anzahl reifer Gliazellen - Oligodendrozyten - wiederherzustellen.

Erscheinungsdatum: 26.05.17

Das Zentralnervensystem (ZNS) ist ein einzelner Mechanismus, der für die Wahrnehmung der umgebenden Welt und Reflexe sowie für die Steuerung des Systems der inneren Organe und Gewebe verantwortlich ist. Der letzte Punkt wird vom peripheren Teil des zentralen Nervensystems mit Hilfe von speziellen Zellen, den Neuronen, durchgeführt. Aus ihnen besteht Nervengewebe, das der Reizübertragung dient.

Die Prozesse, die vom Körper des Neurons kommen, sind von einer Schutzschicht umgeben, die die Nervenfasern nährt und die Übertragung von Impulsen beschleunigt, und dieser Schutz wird als Myelinscheide bezeichnet. Jedes Signal, das durch die Nervenfasern übertragen wird, ähnelt einer Stromentladung, und es ist ihre äußere Schicht, die nicht zulässt, dass ihre Stärke abnimmt.

Wenn die Myelinscheide beschädigt ist, geht die volle Wahrnehmung in diesem Körperteil verloren, aber die Zelle kann überleben und der Schaden heilt mit der Zeit. Bei ausreichend schweren Verletzungen sind Medikamente zur Wiederherstellung von Nervenfasern wie Milgamma, Copaxone und andere erforderlich. Andernfalls stirbt der Nerv schließlich ab und die Wahrnehmung nimmt ab. Zu den Krankheiten, die durch dieses Problem gekennzeichnet sind, gehören Radikulopathie, Polyneuropathie usw., aber Ärzte betrachten Multiple Sklerose (MS) als den gefährlichsten pathologischen Prozess. Trotz des seltsamen Namens hat die Krankheit nichts mit der direkten Definition dieser Wörter zu tun und bedeutet übersetzt "mehrere Narben". Sie treten aufgrund von Immunversagen auf der Myelinscheide im Rückenmark und Gehirn auf, sodass MS eine Autoimmunerkrankung ist. Anstelle von Nervenfasern entsteht am Ort des Herdes eine Narbe aus Bindegewebe, durch die der Impuls nicht mehr richtig geleitet werden kann.

Ist es möglich, das beschädigte Nervengewebe irgendwie wiederherzustellen, oder wird es für immer in einem verkrüppelten Zustand bleiben? Ärzte können es immer noch nicht genau beantworten und haben noch kein vollwertiges Medikament entwickelt, um die Empfindlichkeit gegenüber Nervenenden wiederherzustellen. Stattdessen gibt es verschiedene Medikamente, die den Demyelinisierungsprozess reduzieren, die Ernährung geschädigter Stellen verbessern und die Regeneration der Myelinscheide aktivieren können.

Milgamma ist ein Neuroprotektor zur Wiederherstellung des Stoffwechsels in Zellen, der es Ihnen ermöglicht, den Prozess der Myelinzerstörung zu verlangsamen und seine Regeneration zu starten. Das Medikament basiert auf Vitaminen der Gruppe B, nämlich:

Thiamin (B1). Es ist wichtig für die Aufnahme von Zucker im Körper und Energie. Bei einem akuten Thiaminmangel bei einer Person wird der Schlaf gestört und das Gedächtnis verschlechtert sich. Er wird nervös und manchmal deprimiert, wie bei einer Depression. In einigen Fällen treten Symptome einer Parästhesie auf (Gänsehaut, verminderte Empfindlichkeit und Kribbeln in den Fingerspitzen);
Pyridoxin (B6). Dieses Vitamin spielt eine wichtige Rolle bei der Produktion von Aminosäuren sowie einigen Hormonen (Dopamin, Serotonin usw.). Trotz seltener Fälle von Pyridoxinmangel im Körper sind aufgrund seines Mangels eine Abnahme der geistigen Fähigkeiten und eine Schwächung der Immunabwehr möglich;
Cyanocobalamin (B12). Es dient der Verbesserung der Leitfähigkeit von Nervenfasern, was zu einer verbesserten Empfindlichkeit führt, sowie zur Verbesserung der Blutsynthese. Bei einem Mangel an Cyanocobalamin entwickelt eine Person Halluzinationen, Demenz (Demenz), es kommt zu Herzrhythmusstörungen und Parästhesien.

Dank dieser Zusammensetzung ist Milgama in der Lage, die Oxidation von Zellen durch freie Radikale (reaktive Substanzen) zu stoppen, was sich auf die Wiederherstellung der Empfindlichkeit von Geweben und Nervenenden auswirkt. Nach einer Einnahme der Tabletten kommt es zu einer Abnahme der Symptome und einer Verbesserung des Allgemeinzustands, und das Medikament sollte in 2 Schritten eingenommen werden. In der ersten müssen Sie mindestens 10 Injektionen vornehmen und dann auf Tabletten (Milgamma compositum) umsteigen und diese 1,5 Monate lang dreimal täglich einnehmen.

Stafaglabrinsulfat wird seit langem verwendet, um die Empfindlichkeit von Geweben und Nervenfasern selbst wiederherzustellen. Die Pflanze, aus deren Wurzeln dieses Medikament gewonnen wird, wächst nur in subtropischen und tropischen Klimazonen, beispielsweise in Japan, Indien und Burma, und heißt Stephania smooth. Es gibt Fälle, in denen Stafaglabrinsulfat im Labor erhalten wurde. Vielleicht liegt das daran, dass stephania smooth als Suspensionskultur, also in hängender Position in Glaskolben mit Flüssigkeit, gezüchtet werden kann. Das Medikament selbst ist ein Sulfatsalz, das einen hohen Schmelzpunkt (mehr als 240 ° C) hat. Es bezieht sich auf das Alkaloid (stickstoffhaltige Verbindung) Stefarin, das als Grundlage für Proaporphin gilt.

Stefaglabrinsulfat dient zur Verringerung der Aktivität von Enzymen aus der Klasse der Hydrolasen (Cholinesterase) und zur Verbesserung des Tonus glatter Muskeln, die in den Wänden von Blutgefäßen, Organen (innen hohl) und Lymphknoten vorhanden sind. Es ist auch bekannt, dass das Medikament leicht giftig ist und den Blutdruck senken kann. Früher wurde das Medikament als Anticholinesterase-Mittel verwendet, aber dann kamen die Wissenschaftler zu dem Schluss, dass Stefaglabrinsulfat ein Inhibitor der Bindegewebswachstumsaktivität ist. Daraus ergibt sich, dass es seine Entwicklung verzögert und sich keine Narben an den Nervenfasern bilden. Aus diesem Grund wurde das Medikament aktiv zur Schädigung des PNS eingesetzt.

Während der Forschung konnten Experten das Wachstum von Schwann-Zellen beobachten, die im peripheren Nervensystem Myelin produzieren. Dieses Phänomen bedeutet, dass der Patient unter dem Einfluss des Medikaments die Impulsleitung entlang des Axons merklich verbessert, da sich die Myelinscheide wieder um ihn herum zu bilden begann. Seit die Ergebnisse erzielt wurden, ist das Medikament zu einer Hoffnung für viele Menschen geworden, bei denen unheilbare demyelinisierende Pathologien diagnostiziert wurden.

Es wird nicht möglich sein, das Problem der Autoimmunpathologie nur durch die Wiederherstellung von Nervenfasern zu lösen. Denn egal wie viele Schadensherde beseitigt werden müssen, das Problem kehrt zurück, da das Immunsystem auf Myelin als Fremdkörper reagiert und es zerstört. Bis heute ist es unmöglich, einen solchen pathologischen Prozess zu beseitigen, aber man kann sich nicht mehr fragen, ob die Nervenfasern wiederhergestellt sind oder nicht. Die Menschen müssen ihren Zustand aufrechterhalten, indem sie das Immunsystem unterdrücken und Medikamente wie Stefaglabrinsulfat verwenden, um ihre Gesundheit zu erhalten.

Das Medikament kann nur parenteral verwendet werden, dh durch den Darm, beispielsweise durch Injektion. Die Dosierung sollte in diesem Fall 7-8 ml einer 0,25% igen Lösung pro Tag für 2 Injektionen nicht überschreiten. Nach der Zeit zu urteilen, sind die Myelinscheide und die Nervenenden normalerweise nach 20 Tagen einigermaßen wiederhergestellt, und dann brauchen Sie eine Pause, und Sie können verstehen, wie lange es dauern wird, nachdem Sie es vom Arzt erfahren haben. Laut Ärzten kann das beste Ergebnis auf Kosten niedriger Dosen erzielt werden, da Nebenwirkungen viel seltener auftreten und die Wirksamkeit der Behandlung zunimmt.

Unter Laborbedingungen wurde rechtzeitig für Experimente an Ratten festgestellt, dass die Behandlung mit einer Konzentration des Arzneimittels Stefaglabrinsulfat von 0,1-1 mg / kg schneller ist als ohne. Der Therapieverlauf endete im Vergleich zu Tieren, die dieses Arzneimittel nicht erhielten, früher. Nach 2-3 Monaten waren die Nervenfasern bei den Nagetieren fast vollständig wiederhergestellt und der Impuls wurde ohne Verzögerung entlang des Nervs weitergeleitet. Bei Versuchspersonen, die ohne dieses Medikament behandelt wurden, dauerte die Genesung etwa sechs Monate und nicht alle Nervenenden normalisierten sich wieder.

Copaxone

Es gibt keine Heilung für Multiple Sklerose, aber es gibt Medikamente, die die Wirkung des Immunsystems auf die Myelinscheide verringern können, und Copaxone ist eines davon. Das Wesen von Autoimmunerkrankungen besteht darin, dass das Immunsystem das auf den Nervenfasern befindliche Myelin zerstört. Aus diesem Grund verschlechtert sich die Leitfähigkeit von Impulsen und Copaxone ist in der Lage, das Ziel des körpereigenen Abwehrsystems auf sich selbst zu ändern. Nervenfasern bleiben intakt, aber wenn die Körperzellen die Erosion der Myelinscheide bereits aufgenommen haben, kann das Medikament sie zurückdrängen. Dieses Phänomen tritt aufgrund der Tatsache auf, dass das Medikament in seiner Struktur dem Myelin sehr ähnlich ist, sodass das Immunsystem seine Aufmerksamkeit darauf richtet.

Das Medikament ist in der Lage, nicht nur den Angriff des körpereigenen Abwehrsystems zu übernehmen, sondern produziert auch spezielle Zellen des Immunsystems, um die Intensität der Krankheit zu reduzieren, die sogenannten Th2-Lymphozyten. Der Mechanismus ihres Einflusses und ihrer Bildung wurde noch nicht richtig untersucht, aber es gibt verschiedene Theorien. In Fachkreisen besteht die Meinung, dass dendritische Zellen der Epidermis an der Synthese von Th2-Lymphozyten beteiligt sind.

Die entwickelten Suppressor-Lymphozyten (mutiert), die ins Blut gelangen, dringen schnell in den Teil des Nervensystems ein, in dem sich der Entzündungsherd befindet. Hier produzieren Th2-Lymphozyten unter dem Einfluss von Myelin Zytokine, also entzündungshemmende Moleküle. Sie beginnen allmählich, Entzündungen in diesem Teil des Gehirns zu lindern, wodurch die Empfindlichkeit der Nervenenden verbessert wird.

Der Nutzen des Medikaments liegt nicht nur bei der Behandlung der Krankheit selbst, sondern auch bei den Nervenzellen selbst, da Copaxone ein Neuroprotektor ist. Die Schutzwirkung äußert sich in der Stimulierung des Wachstums von Gehirnzellen und der Verbesserung des Fettstoffwechsels. Die Myelinscheide besteht hauptsächlich aus Lipiden, und bei vielen pathologischen Prozessen, die mit einer Schädigung von Nervenfasern verbunden sind, tritt deren Oxidation auf, sodass Myelin geschädigt wird. Das Medikament Copaxone kann dieses Problem beseitigen, da es das natürliche Antioxidans (Harnsäure) des Körpers erhöht. Wodurch der Harnsäurespiegel ansteigt, ist nicht bekannt, aber diese Tatsache wurde im Laufe zahlreicher Experimente nachgewiesen.

Das Medikament dient dem Schutz von Nervenzellen und reduziert die Schwere und Häufigkeit von Exazerbationen. Es kann mit den Arzneimitteln Stefaglabrinsulfat und Milgamma kombiniert werden.

Die Myelinscheide beginnt sich aufgrund des erhöhten Wachstums der Schwann-Zellen zu erholen, und Milgamma verbessert den intrazellulären Metabolismus und verstärkt die Wirkung beider Medikamente. Es ist strengstens verboten, sie allein zu verwenden oder die Dosierung selbst zu ändern.

Ist es möglich, Nervenzellen wiederherzustellen und wie lange es dauern wird, kann nur ein Spezialist antworten, der sich auf die Ergebnisse der Untersuchung konzentriert. Es ist verboten, selbst Medikamente einzunehmen, um die Empfindlichkeit des Gewebes zu verbessern, da die meisten von ihnen eine hormonelle Basis haben, was bedeutet, dass sie vom Körper schwer vertragen werden.

NERVENSTRÄNGE

Nervenfasern sind Prozesse von Neuronen, die mit Gliahüllen bedeckt sind. Es gibt zwei Arten von Nervenfasern – nicht myelinisierte und myelinisierte. Beide Typen bestehen aus einem zentral liegenden Fortsatz eines Neurons (einem axialen Zylinder), der von einer Hülle aus Oligodendroglia-Zellen umgeben ist (im PNS werden sie als Lemmozyten oder Schwann-Zellen bezeichnet).

myelinisierte Nervenfasern beim Erwachsenen befinden sie sich hauptsächlich im vegetativen Nervensystem und zeichnen sich durch eine relativ geringe Geschwindigkeit der Nervenimpulsleitung aus (0.5-2 MS). Sie entstehen durch Eintauchen des Axialzylinders (Axon) in das Zytoplasma von Lemmozyten, die sich in Form von Strängen befinden. In diesem Fall biegt sich das Plasmolemma der Lemmozyten, umgibt das Axon und bildet eine Duplikation - das Mesaxon (Abb. 14-7). Oft kann es im Zytoplasma einer Lemmozyte bis zu sein 10-20 Achszylinder. Eine solche Faser ähnelt einem elektrischen Kabel und wird daher als Kabelfaser bezeichnet. Die Oberfläche der Faser ist mit einer Basalmembran bedeckt. Im ZNS werden insbesondere im Laufe seiner Entwicklung myelinisierte Fasern beschrieben, die aus einem "nackten" Axon bestehen, ohne eine Hülle aus Lemmozyten.

Reis. 14-7. Bildung myelinisierter (1-3) und markloser (4) Nervenfasern im peripheren Nervensystem. Die Nervenfaser wird gebildet, indem das Axon (A) der Nervenzelle in das Zytoplasma der Lemmozyten (LC) eingetaucht wird. Wenn eine Myelinfaser gebildet wird, wird eine Duplikation des LC-Plasmolemmas - Mesaxon (MA) - um A gewickelt und bildet Windungen der Myelinscheide (MO). In der in der Abbildung gezeigten myelinfreien Faser sind mehrere A in das Zytoplasma der LC (Kabelfaser) eingetaucht. Ich bin der Kern der LC.

myelinisierte Nervenfasern finden sich im ZNS und PNS und zeichnen sich durch eine hohe Geschwindigkeit der Nervenimpulsleitung aus (5-120 MS). Myelinisierte Fasern sind normalerweise dicker als unmyelinisierte und enthalten axiale Zylinder mit größerem Durchmesser. In der Myelinfaser ist der axiale Zylinder direkt von einer speziellen Myelinscheide umgeben, um die sich eine dünne Schicht befindet, die das Zytoplasma und den Kern der Lemmozyten enthält - das Neurolemma (Abb. 14-8 und 14-9). Außen ist die Faser ebenfalls mit einer Basalmembran bedeckt. Die Myelinscheide enthält hohe Konzentrationen an Lipiden und ist intensiv mit Osminsäure gefärbt, die unter einem Lichtmikroskop wie eine homogene Schicht aussieht, aber unter einem Elektronenmikroskop wird festgestellt, dass sie durch die Verschmelzung zahlreicher (bis zu 300) Membranspulen (Platten).

Reis. 14-8. Die Struktur der myelinisierten Nervenfaser. Die Myelinfaser besteht aus einem axialen Zylinder oder Axon (A), der direkt von einer Myelinscheide (MO) und einem Neurolemma (NL) umgeben ist, einschließlich des Zytoplasmas (CL) und des Lemmozytenkerns (NL). Außen ist die Faser mit einer Basalmembran (BM) bedeckt. Die Bereiche von MO, in denen die Lücken zwischen den Myelinwindungen erhalten, mit CL gefüllt und daher nicht mit Osmium angefärbt sind, haben die Form von Myelinkerben (MN).

Myelinscheidenbildung tritt während der Interaktion des axialen Zylinders und der Oligodendroglia-Zellen mit einigen Unterschieden im PNS und ZNS auf.

Myelinscheidenbildung im PNS : Das Eintauchen des axialen Zylinders in den Lemmozyten wird von der Bildung eines langen Mesaxons begleitet, das sich um das Axon zu drehen beginnt und die ersten locker angeordneten Windungen der Myelinscheide bildet (siehe Abb. 14-7). Mit zunehmender Anzahl der Windungen (Platten) im Verlauf der Myelinreifung werden sie immer dichter angeordnet und verschmelzen teilweise; Die Lücken zwischen ihnen, die mit dem Zytoplasma der Lemmozyten gefüllt sind, bleiben nur in getrennten Bereichen erhalten, die nicht mit Osmium-Myelin-Kerben gefärbt sind (Schmidt-Lantermann). Während der Bildung der Myelinscheide werden das Zytoplasma und der Kern der Lemmozyten an die Peripherie der Faser geschoben und bilden das Neurolemma. Die Myelinscheide hat einen diskontinuierlichen Verlauf entlang der Faserlänge.

Reis. 14-9. Ultrastrukturelle Organisation der myelinisierten Nervenfaser. Um das Axon (A) herum befinden sich Windungen der Myelinscheide (MMO), die außen mit einem Neurolemma bedeckt ist und das Zytoplasma (CL) und den Kern der Lemmozyten (NL) umfasst. Die Faser ist außen von einer Basalmembran (BM) umgeben. CL bildet neben dem Neurolemma ein inneres Blatt (IL) direkt neben A (zwischen ihm und dem SMO gelegen). Es ist auch in der Zone enthalten, die der Grenze benachbarter Lemmozyten entspricht - der Knotenabfangung (NC). wo die Myelinscheide fehlt, und in Bereichen mit lockerer WMO-Stapelung - Myelinkerben (MN).

Knotenabfangungen (Ranvier)- Bereiche im Bereich der Grenze benachbarter Lemmozyten, in denen die Myelinscheide fehlt und das Axon nur von ineinandergreifenden Fortsätzen benachbarter Lemmozyten bedeckt ist (s. Abb. 14-9). Knotenabschnitte werden entlang des Verlaufs der Myelinfaser mit einem Intervall von durchschnittlich 1-2 mm wiederholt. Im Bereich des Knotens dehnt sich das Axon oft aus und sein Plasmolemma enthält zahlreiche Natriumkanäle (die außerhalb der Knoten unter der Myelinscheide fehlen).

Ausbreitung der Depolarisation in der Myelinfaser erfolgt in Sprüngen von Abfangen zu Abfangen (saltatorisch). Die Depolarisation im Bereich einer Knotenverbindung wird von ihrer schnellen passiven Ausbreitung entlang des Axons zur nächsten Verbindung begleitet (da der Stromverlust in der internodalen Region aufgrund der hohen Isoliereigenschaften von Myelin minimal ist). Im Bereich des nächsten Abschnitts bewirkt der Impuls, dass sich die vorhandenen Ionenkanäle einschalten und ein neuer Bereich lokaler Depolarisation erscheint usw.

Myelinscheidenbildung im ZNS: Der Axialzylinder sinkt nicht in das Zytoplasma des Oligodendrozyten ein, sondern wird von seinem flachen Prozess bedeckt, der sich anschließend um ihn dreht und das Zytoplasma verliert, und seine Windungen verwandeln sich in Platten der Myelinscheide

Ellbogen (Abb. 14-10). Im Gegensatz zu Schwann-Zellen kann ein ZNS-Oligodendrozyten mit seinen Fortsätzen an der Myelinisierung vieler (bis zu 40-50) Nervenfasern beteiligt sein. Die Axonstellen im Bereich der Ranvierknoten im ZNS sind nicht vom Zytoplasma der Oligodendrozyten bedeckt.

Reis. 14-10. Die Bildung von Myelinfasern durch Oligodendrozyten im ZNS. 1 - Das Axon (A) des Neurons ist von einem flachen Prozess (PO) des Oligodendrozyten (ODC) bedeckt, dessen Windungen sich in Platten der Myelinscheide (MO) verwandeln. 2 - Ein ODC mit seinen Prozessen kann an der Myelinisierung vieler A teilnehmen. Bereiche A im Bereich der Knotenabschnitte (NC) werden nicht vom Zytoplasma von ODC bedeckt.

Verletzung der Bildung und Schädigung des gebildeten Myelins liegen einer Reihe schwerer Erkrankungen des Nervensystems zugrunde. Myelin im ZNS kann ein Ziel für Autoimmunschäden sein T-Lymphozyten und Makrophagen mit ihrer Zerstörung (Demyelinisierung). Dieser Prozess läuft aktiv bei Multipler Sklerose ab, einer schweren Krankheit unklarer (wahrscheinlich viraler) Natur, die mit einer Störung verschiedener Funktionen, der Entwicklung von Lähmungen und Empfindlichkeitsverlust verbunden ist. Die Art neurologischer Störungen wird durch die Topographie und Größe der geschädigten Bereiche bestimmt. Bei einigen Stoffwechselstörungen kommt es zu Störungen bei der Bildung von Myelin - Leukodystrophie, die sich in der Kindheit durch schwere Läsionen des Nervensystems manifestieren.

Klassifizierung von Nervenfasern

Klassifizierung von Nervenfasern beruht auf Unterschieden in ihrer Struktur und Funktion (Geschwindigkeit der Nervenimpulse). Es gibt drei Haupttypen von Nervenfasern:

1. Typ-A-Fasern - dick, myelinisiert, mit weit entfernten Knotenabschnitten. Impulse mit hoher Geschwindigkeit leiten

(15-120 m/s); unterteilt in 4 Subtypen (α, β, γ, δ) mit abnehmendem Durchmesser und Geschwindigkeit der Impulsleitung.

2. Typ-B-Fasern – mittlere Dicke, Myelin, kleiner Durchmesser,

als Fasern vom Typ A, mit einer dünneren Myelinscheide und einer geringeren Geschwindigkeit der Nervenimpulsleitung (5-15 m/s).

3. Typ-C-Fasern – dünn, myelinisiert, Impulse mit relativ niedriger Geschwindigkeit leiten(0,5-2 m/s).

Regeneration von Nervenfasern im PNS umfasst eine sich natürlich entfaltende komplexe Abfolge von Prozessen, während derer der Neuronenfortsatz aktiv mit Gliazellen interagiert. Die eigentliche Regeneration der Fasern folgt einer Reihe reaktiver Veränderungen, die durch ihre Schädigung verursacht werden.

Reaktive Veränderungen in der Nervenfaser nach ihrer Durchtrennung. In der 1. Woche nach dem Durchtrennen der Nervenfaser kommt es zu einer aufsteigenden Degeneration des proximalen (dem Neuronenkörper am nächsten liegenden) Teils des Axons, an dessen Ende sich ein Fortsatz (Retraktionskolben) bildet. Die Myelinscheide im Schadensbereich zerfällt, der Körper des Neurons schwillt an, der Kern verschiebt sich in die Peripherie, die chromatophile Substanz löst sich auf (Abb. 14-11).

Im distalen Teil der Faser wird nach ihrer Durchtrennung eine absteigende Degeneration mit vollständiger Zerstörung des Axons, Myelinabbau und anschließender Phagozytose von Detritus durch Makrophagen und Glia festgestellt.

Strukturumwandlungen während der Regeneration der Nervenfaser. Nach 4-6 Wochen. Struktur und Funktion des Neurons werden wiederhergestellt, dünne Äste (Wachstumskegel) beginnen von der Retraktionsflasche in Richtung des distalen Teils der Faser zu wachsen. Schwann-Zellen im proximalen Teil der Faser proliferieren und bilden Bänder (Büngner) parallel zum Faserverlauf. Im distalen Teil der Faser bestehen auch Schwann-Zellen und teilen sich mitotisch, wobei sie Bänder bilden, die sich mit ähnlichen Formationen im proximalen Teil verbinden.

Das sich regenerierende Axon wächst in distaler Richtung mit einer Geschwindigkeit von 3-4 mm/Tag. entlang der Büngner-Bänder, die eine tragende und führende Rolle spielen; Schwann-Zellen bilden eine neue Myelinscheide. Kollateralen und Axonendigungen werden innerhalb weniger Monate wiederhergestellt.

Reis. 14-11. Regeneration der myelinisierten Nervenfaser (nach R.Krstic, 1985, mit Änderungen). 1 - Nach der Durchtrennung der Nervenfaser erfährt der proximale Teil des Axons (A) eine aufsteigende Degeneration, die Myelinscheide (MO) im Bereich der Schädigung zerfällt, das Perikaryon (PC) des Neurons schwillt an, der Kern verschiebt sich zur Peripherie zerfällt die chromatophile Substanz (CS) (2). Der mit dem innervierten Organ verbundene distale Teil (im gegebenen Beispiel der Skelettmuskel) erfährt eine nach unten gerichtete Degeneration mit vollständiger Zerstörung von A, Desintegration von MO und Phagozytose von Detritus durch Makrophagen (MF) und Glia. Lemmozyten (LC) bleiben bestehen und teilen sich mitotisch, wobei sie Stränge bilden - Büngner-Bänder (LB), die sich mit ähnlichen Formationen im proximalen Teil der Faser verbinden (dünne Pfeile). Nach 4-6 Wochen sind die Struktur und Funktion des Neurons wiederhergestellt, dünne Äste wachsen distal vom proximalen Teil A (fetter Pfeil) und wachsen entlang des LB (3). Durch die Regeneration der Nervenfaser wird die Verbindung zum Zielorgan (Muskel) wiederhergestellt und dessen durch Innervationsstörung verursachte Atrophie zurückgebildet (4). Im Falle einer Obstruktion (P) auf dem Weg regenerieren A (zum Beispiel eine Bindegewebsnarbe) die Bestandteile der Nervenfaser

bilden ein traumatisches Neurom (TN), das aus wachsenden Ästen A und LC besteht (5).

Regenerationsbedingungen sind: keine Beschädigung des Neuronenkörpers, ein geringer Abstand zwischen den Teilen der Nervenfaser, das Fehlen von Bindegewebe, das die Lücke zwischen den Teilen der Faser füllen kann. Wenn auf dem Weg des regenerierenden Axons eine Obstruktion auftritt, entsteht ein traumatisches (Amputations-) Neurom, das aus einem wachsenden Axon und in das Bindegewebe eingelöteten Schwann-Zellen besteht.

Im ZNS findet keine Regeneration von Nervenfasern statt : Obwohl ZNS-Neuronen die Fähigkeit haben, ihre Prozesse wiederherzustellen, geschieht dies nicht, scheinbar aufgrund des nachteiligen Einflusses der Mikroumgebung. Nach der Schädigung eines Neurons phagozytieren Mikroglia, Astrozyten und hämatogene Makrophagen Detritus im Bereich der zerstörten Faser, und proliferierende Astrozyten bilden an ihrer Stelle eine dichte Glianarbe.

NERVENENDEN

Nervenenden- Endgeräte von Nervenfasern. Entsprechend ihrer Funktion werden sie in drei Gruppen eingeteilt:

1) Interneuronale Kontakte (Synapsen)- stellen eine funktionelle Verbindung zwischen Neuronen her;

2) efferente (Effektor) Enden- übertragen Signale vom Nervensystem zu den Exekutivorganen (Muskeln, Drüsen), sind auf Axonen vorhanden;

3) Rezeptor (sensitive) EndenReizungen aus der äußeren und inneren Umgebung wahrnehmen, sind auf den Dendriten vorhanden.

INTERNEURONALE KONTAKTE (SYNAPSE)

Interneuronale Kontakte (Synapsen) unterteilt in elektrische und chemische.

elektrische Synapsen selten im ZNS von Säugetieren; sie haben die Struktur von Gap Junctions, bei denen die Membranen synaptisch verbundener Zellen (prä- und postsynaptisch) durch einen 2 nm breiten, von Connexons durchbohrten Spalt getrennt sind. Letztere sind aus Proteinmolekülen gebildete Röhren und dienen als Wasserkanäle, durch die kleine Moleküle und Ionen von einer Zelle zur anderen transportiert werden können.

ein anderes (siehe Kapitel 3). Wenn ein Aktionspotential, das sich über die Membran einer Zelle ausbreitet, den Gap Junction erreicht, fließt ein elektrischer Strom passiv durch den Spalt von einer Zelle zur anderen. Der Impuls kann in beide Richtungen nahezu verzögerungsfrei übertragen werden.

Chemische Synapsen- die häufigste Art bei Säugetieren. Ihre Wirkung beruht auf der Umwandlung eines elektrischen Signals in ein chemisches Signal, das dann wieder in ein elektrisches umgewandelt wird. Die chemische Synapse besteht aus drei Komponenten: dem präsynaptischen Teil, dem postsynaptischen Teil und dem synaptischen Spalt (Abb. 14-12). Der präsynaptische Teil enthält einen (Neuro-)Transmitter, der unter dem Einfluss eines Nervenimpulses in den synaptischen Spalt freigesetzt wird und durch Bindung an Rezeptoren im postsynaptischen Teil Änderungen in der Ionendurchlässigkeit seiner Membran verursacht, was zu seiner führt Depolarisation (bei erregenden Synapsen) oder Hyperpolarisation (bei hemmenden Synapsen). Chemische Synapsen unterscheiden sich von elektrischen Synapsen durch einseitige Reizleitung, eine Verzögerung bei ihrer Übertragung (eine synaptische Verzögerung von 0,2–0,5 ms) und die Bereitstellung von sowohl Erregung als auch Hemmung des postsynaptischen Neurons.

Reis. 14-12. Die Struktur einer chemischen Synapse. Der präsynaptische Teil (PRSP) hat die Form eines Endknopfes (CB) und umfasst: synaptische Vesikel (SP), Mitochondrien (MTX), Neurotubuli (NT), Neurofilamente (NF), präsynaptische Membran (PRSM) mit präsynaptischer Verdichtung (PRSU ). Der postsynaptische Teil (PSCH) umfasst die postsynaptische Membran (POSM) mit der postsynaptischen Verdichtung (POSU). Der synaptische Spalt (SC) enthält intrasynaptische Filamente (ISF).

1. präsynaptischer Teil wird vom Axon entlang seines Verlaufs gebildet (passierende Synapse) oder ist ein verlängerter Endteil des Axons (Endknospe). Es enthält Mitochondrien, aER, Neurofilamente, Neurotubuli und synaptische Vesikel mit einem Durchmesser von 20-65 nm, die den Neurotransmitter enthalten. Form und Art des Inhalts der Vesikel hängen von den darin enthaltenen Neurotransmittern ab. Runde leichte Vesikel enthalten normalerweise Acetylcholin, Vesikel mit einem kompakten dichten Zentrum - Norepinephrin, große dichte Vesikel mit einem hellen Submembranrand - Peptide. Neurotransmitter werden im Körper des Neurons produziert und durch den Mechanismus des schnellen Transports zu den Axonenden transportiert, wo sie abgelagert werden. Teilweise werden synaptische Vesikel in der Synapse selbst durch Abspaltung von den Zisternen der aER gebildet. Auf der dem synaptischen Spalt (präsynaptischen Membran) zugewandten Innenseite des Plasmolemmas befindet sich ein präsynaptischer Verschluss aus einem fibrillären hexagonalen Proteinnetzwerk, dessen Zellen zu einer gleichmäßigen Verteilung synaptischer Vesikel über die Membranoberfläche beitragen.

2. Postsynaptischer Teil Es wird durch eine postsynaptische Membran dargestellt, die spezielle Komplexe integraler Proteine enthält - synaptische Rezeptoren, die an einen Neurotransmitter binden. Die Membran wird durch die Ansammlung von dichtem fadenförmigem Proteinmaterial darunter verdickt (postsynaptische Verdichtung). Abhängig davon, ob der postsynaptische Teil der intereuronalen Synapse der Dendrit, der Körper des Neurons oder (seltener) sein Axon ist, werden die Synapsen in axo-dendritische, axosomatische bzw. axo-axonale Synapsen unterteilt.

3. synaptischer Spalt 20-30 nm breit enthält manchmal transversale intrasynaptische Glykoproteinfilamente mit einer Dicke von 5 nm, die Elemente einer spezialisierten Glykokalyx sind, die für adhäsive Bindungen der prä- und postsynatischen Teile sowie für eine gerichtete Diffusion des Mediators sorgen.

Der Mechanismus der Übertragung eines Nervenimpulses in einer chemischen Synapse. Unter dem Einfluss eines Nervenimpulses werden spannungsabhängige Calciumkanäle der präsynaptischen Membran aktiviert; Sa 2+ eilt zum Axon, verschmelzen die Membranen synaptischer Vesikel in Gegenwart von Ca2+ mit der präsynaptischen Membran, und ihr Inhalt (Mediator) wird durch den Mechanismus der Exozytose in den synaptischen Spalt freigesetzt. Durch Einwirkung auf die Rezeptoren der postsynaptischen Membran verursacht der Mediator entweder seine Depolarisation, das Auftreten eines postsynaptischen Aktionspotentials und die Bildung eines Nervenimpulses oder seine Hyperpigmentierung.

Polarisierung, was zu einer hemmenden Reaktion führt. Exzitatorische Mediatoren sind beispielsweise Acetylcholin und Glutamat, während die Hemmung durch GABA und Glycin vermittelt wird.

Nach Beendigung der Wechselwirkung des Mediators mit den Rezeptoren der postsynaptischen Membran wird der größte Teil seiner Endozytose vom präsynaptischen Teil eingefangen, der kleinere Teil wird im Raum verstreut und von den umgebenden Gliazellen eingefangen. Einige Mediatoren (z. B. Acetylcholin) werden durch Enzyme in Bestandteile zerlegt, die dann vom präsynaptischen Teil eingefangen werden. Synaptische Vesikelmembranen, die in die präsynaptische Membran eingebettet sind, werden weiter in endozytisch ausgekleidete Vesikel eingebaut und wiederverwendet, um neue synaptische Vesikel zu bilden.

In Abwesenheit eines Nervenimpulses setzt der präsynaptische Teil einzelne kleine Portionen des Mediators frei, was zu spontanen Miniaturpotentialen in der postsynaptischen Membran führt.

EFFERENT (EFFEKTOR) NERVENENDUNGEN

Efferente (Effektor-)Nervenenden Je nach Art des innervierten Organs werden sie in motorische und sekretorische unterteilt. Motorische Enden finden sich in quergestreiften und glatten Muskeln, sekretorisch - in den Drüsen.

Neuromuskuläres Ende (neuromuskuläre Synapse, motorische Plaque) - das motorische Ende des Axons des Motoneurons an den Fasern der quergestreiften somatischen Muskulatur - besteht aus der Endverzweigung des Axons, die den präsynaptischen Teil bildet, einen spezialisierten Bereich auf der Muskelfaser, der dem postsynaptischen Teil entspricht, und der synaptische Spalt, der sie trennt (Abb. 14-13).

In großen Muskeln, die eine beträchtliche Kraft entwickeln, innerviert ein verzweigtes Axon eine große Anzahl (Hunderte und Tausende) von Muskelfasern. Im Gegensatz dazu wird in kleinen Muskeln, die feine Bewegungen ausführen (z. B. die äußeren Augenmuskeln), jede Faser oder eine kleine Gruppe von ihnen von einem separaten Axon innerviert. Ein Motoneuron bildet zusammen mit den von ihm innervierten Muskelfasern eine motorische Einheit.

präsynaptischer Teil. In der Nähe der Muskelfaser verliert das Axon seine Myelinscheide und lässt dadurch mehrere Äste entstehen

Multiple Sklerose ist ein weiterer Beweis für die Unvollkommenheit unseres Immunsystems, das manchmal „durchdreht“ und beginnt, nicht einen externen „Feind“, sondern das Gewebe seines eigenen Körpers anzugreifen. Bei dieser Krankheit zerstören Zellen des Immunsystems die Myelinscheide von Nervenfasern, die während der Entwicklung des Körpers aus einer bestimmten Art von Gliazellen - "Dienstzellen" des Nervensystems - gebildet wird. Die Myelinscheide bedeckt Axone – lange Fortsätze eines Neurons, die als „Drähte“ fungieren, durch die ein Nervenimpuls wandert. Die Hülle selbst dient als elektrische Isolierung, und infolge ihrer Zerstörung verlangsamt sich der Durchgang eines Impulses entlang der Nervenfaser um das 5-10-fache.

Auf dem Foto sind Ansammlungen von Makrophagen (braune Farbe) entlang der Peripherie der Plaques sichtbar. Makrophagen werden von der Läsion angezogen und von anderen Zellen des Immunsystems - T-Lymphozyten - aktiviert. Aktivierte Makrophagen phagozytieren ("essen") sterbendes Myelin und tragen zusätzlich selbst zu seiner Schädigung bei, indem sie Proteasen, entzündungsfördernde Moleküle und reaktive Sauerstoffspezies produzieren. (Immunhistochemie, Makrophagenmarker - CD68).

Normalerweise können Zellen des Immunsystems, wie auch andere Blutzellen, nicht direkt in das Nervengewebe eindringen – die sogenannte Blut-Hirn-Schranke lässt sie nicht zu. Bei Multipler Sklerose wird diese Barriere jedoch überwindbar: „verrückte“ Lymphozyten erhalten Zugang zu Neuronen und ihren Axonen, wo sie beginnen, Myelinmoleküle anzugreifen, bei denen es sich um eine komplexe mehrschichtige Protein-Lipid-Struktur handelt. Dies löst eine Kaskade molekularer Ereignisse aus, die zur Zerstörung von Myelin und manchmal der Axone selbst führen.

Die Zerstörung von Myelin wird von der Entwicklung von Entzündungen und Sklerose des betroffenen Bereichs begleitet, d.h. die Bildung einer bindegewebigen Narbe in Form einer Plaque, die die Myelinscheide ersetzt. Dementsprechend ist in diesem Bereich die Leitfunktion des Axons beeinträchtigt. Die Plaques sind diffus lokalisiert und über das gesamte Nervensystem verstreut. Mit dieser Anordnung von Läsionen ist schon der Name der Krankheit verbunden - "multiple" Sklerose, die nichts mit gewöhnlicher Zerstreutheit zu tun hat (die, von der wir manchmal im Alltag sprechen - "Ich habe vollständige Sklerose, Ich habe schon wieder alles vergessen“).

Die Symptome der Multiplen Sklerose sind unterschiedlich und hängen davon ab, welche Nerven betroffen sind. Darunter sind Lähmungen, Gleichgewichtsstörungen, kognitive Beeinträchtigungen, Funktionsstörungen der Sinnesorgane (bei einem Viertel der Patienten beginnt die Krankheitsentwicklung mit einer Sehbehinderung durch eine Sehnervenentzündung).

Die moderne Behandlung von Multipler Sklerose lässt viel zu wünschen übrig.
Eine wirksame Behandlung gibt es noch nicht, zumal die Ursachen dieser Krankheit noch nicht bekannt sind, es gibt nur Daten über den möglichen Einfluss der Umwelt und der genetischen Veranlagung. Zur Behandlung werden neben der symptomatischen Therapie, die Schmerzen lindern und Muskelkrämpfe reduzieren kann, Glukokortikoidpräparate zur Reduzierung von Entzündungen sowie Immunmodulatoren und Immunsuppressiva eingesetzt, die darauf abzielen, die "schlechte" Aktivität des Immunsystems zu unterdrücken. Alle diese Mittel können die Entwicklung der Krankheit verlangsamen und die Häufigkeit von Exazerbationen verringern, heilen den Patienten jedoch nicht vollständig. Es gibt keine Medikamente, die bereits geschädigtes Myelin reparieren können.

Ein solches Medikament, das speziell auf die Wiederherstellung von Myelin und nicht nur auf die Verlangsamung des pathologischen Prozesses abzielt, könnte jedoch bald erscheinen. Die Entwicklung unter dem Arbeitstitel Anti-LINGO-1 der Schweizer Firma Biogen, dem größten Hersteller von Medikamenten zur Behandlung von Multipler Sklerose, befindet sich derzeit in der Phase 2 der klinischen Prüfung. Das Medikament ist ein monoklonaler Antikörper, der spezifisch an das LINGO-1-Protein binden kann, das den Prozess der Myelinisierung und die Bildung neuer Axone verhindert. Wenn dieses Protein „abgeschaltet“ wird, beginnt sich Myelin dementsprechend zu erholen.

Im Tierversuch führte die Anwendung des neuen Medikaments zu einer 90-prozentigen Remyelinisierung. Patienten mit Multipler Sklerose, die Anti-LINGO-1 einnehmen, haben derzeit eine Verbesserung der Sehnervenleitung. Die vollständigen Ergebnisse klinischer Studien an Patienten werden jedoch erst 2016 vorliegen.