माइलिन शीथ का उद्देश्य सूचना को स्टोर करता है। विमुद्रीकरण की रोकथाम के लिए आहार। तंत्रिका फाइबर की संरचना। माइलिन आवरण

मनुष्यों और कशेरुकियों की एक एकल संरचनात्मक योजना होती है और इसका प्रतिनिधित्व मध्य भाग - मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी, साथ ही परिधीय खंड - केंद्रीय अंगों से निकलने वाली नसें, जो तंत्रिका कोशिकाओं - न्यूरॉन्स की प्रक्रिया होती हैं।

न्यूरोग्लियल कोशिकाओं की विशेषताएं

जैसा कि हम पहले ही कह चुके हैं, डेन्ड्राइट्स और अक्षतंतुओं का माइलिन म्यान सोडियम और कैल्शियम आयनों के लिए कम पारगम्यता की विशेषता वाली विशेष संरचनाओं द्वारा बनता है, और इसलिए केवल आराम करने की क्षमता होती है (वे तंत्रिका आवेगों का संचालन नहीं कर सकते हैं और विद्युत इन्सुलेट कार्य नहीं कर सकते हैं)।

इन संरचनाओं को कहा जाता है इनमें शामिल हैं:

ऑलिगोडेंड्रोसाइट्स;
रेशेदार एस्ट्रोसाइट्स;
एपेंडिमा कोशिकाएं;
प्लाज्मा एस्ट्रोसाइट्स।

ये सभी भ्रूण की बाहरी परत - एक्टोडर्म से बनते हैं और इनका एक सामान्य नाम है - मैक्रोग्लिया। सहानुभूतिपूर्ण, परानुकंपी और दैहिक तंत्रिकाओं की ग्लिया को श्वान कोशिकाओं (न्यूरोलेमोसाइट्स) द्वारा दर्शाया जाता है।

ऑलिगोडेंड्रोसाइट्स की संरचना और कार्य

वे केंद्रीय तंत्रिका तंत्र का हिस्सा हैं और मैक्रोग्लियल कोशिकाएं हैं। चूंकि मायेलिन प्रोटीन-लिपिड संरचना है, यह उत्तेजना की गति को बढ़ाने में मदद करता है। कोशिकाएं स्वयं मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी में तंत्रिका अंत की एक विद्युत इन्सुलेट परत बनाती हैं, जो पहले से ही अंतर्गर्भाशयी विकास की अवधि में बनती हैं। उनकी प्रक्रियाएं न्यूरॉन्स, साथ ही साथ डेन्ड्राइट्स और अक्षतंतु को उनके बाहरी प्लास्मलेमा की परतों में लपेटती हैं। यह पता चला है कि माइलिन मुख्य विद्युत इन्सुलेट सामग्री है जो मिश्रित तंत्रिकाओं की तंत्रिका प्रक्रियाओं का परिसीमन करती है।

और उनकी विशेषताएं

श्वान कोशिकाओं के बीच 1-2 मिमी की दूरी पर माइलिन से रहित क्षेत्र होते हैं, जिन्हें रैनवियर के तथाकथित नोड कहा जाता है। उनके माध्यम से, अक्षतंतु के भीतर विद्युत आवेगों को स्पस्मोडिक रूप से किया जाता है।

लेमोसाइट्स तंत्रिका तंतुओं की मरम्मत करने में सक्षम हैं, और प्रदर्शन भी करते हैं। आनुवंशिक विपथन के परिणामस्वरूप, लेमोसाइट्स की झिल्ली की कोशिकाएं अनियंत्रित माइटोटिक विभाजन और वृद्धि शुरू कर देती हैं, जिसके परिणामस्वरूप ट्यूमर - श्वान्नोमास (न्यूरिनोमा) के विभिन्न भागों में विकसित होते हैं। तंत्रिका तंत्र।

माइलिन संरचना के विनाश में माइक्रोग्लिया की भूमिका

माइलिन म्यान, जिसका कार्य अक्षीय सिलेंडर को अलग करना और तंत्रिका आवेग के चालन में सुधार करना है, इंटरल्यूकिन द्वारा क्षतिग्रस्त हो सकता है। नतीजतन, तंत्रिका "नंगे" है और उत्तेजना की दर तेजी से कम हो जाती है।

यह ढह जाता है, कणों में बिखर जाता है, जो मैक्रोफेज द्वारा खाए जाते हैं। इस घटना को एक्साइटोटॉक्सिसिटी कहा जाता है। यह न्यूरॉन्स और उनके अंत के अध: पतन का कारण बनता है, जिससे अल्जाइमर रोग और पार्किंसंस रोग जैसी बीमारियां होती हैं।

पल्प तंत्रिका फाइबर

यदि न्यूरॉन्स की प्रक्रियाएं - डेंड्राइट्स और अक्षतंतु, एक माइलिन म्यान के साथ कवर किए जाते हैं, तो उन्हें लुगदी कहा जाता है और कंकाल की मांसपेशियों को घेरते हैं, परिधीय तंत्रिका तंत्र के दैहिक खंड में प्रवेश करते हैं। अमायेलिनेटेड फाइबर स्वायत्त तंत्रिका तंत्र का निर्माण करते हैं और आंतरिक अंगों को जन्म देते हैं।

लुगदी प्रक्रियाओं में गैर-मांसल की तुलना में बड़ा व्यास होता है और निम्नानुसार बनता है: अक्षतंतु ग्लियाल कोशिकाओं के प्लाज्मा झिल्ली को मोड़ते हैं और रैखिक मेसैक्सोन बनाते हैं। फिर वे लम्बी हो जाती हैं और श्वान कोशिकाएं अक्षतंतु के चारों ओर बार-बार लपेटती हैं, जिससे संकेंद्रित परतें बनती हैं। लेमोसाइट के साइटोप्लाज्म और न्यूक्लियस बाहरी परत के क्षेत्र में चले जाते हैं, जिसे न्यूरिलिम्मा या श्वान झिल्ली कहा जाता है।

लेमोसाइट की आंतरिक परत में एक स्तरित मेसोक्सोन होता है और इसे माइलिन शीथ कहा जाता है। तंत्रिका के विभिन्न भागों में इसकी मोटाई समान नहीं होती है।

माइलिन शीथ की मरम्मत कैसे करें I

यह विकृति न्यूरोडीजेनेरेटिव घटनाओं की घटना को भड़काती है: संज्ञानात्मक प्रक्रियाओं का बिगड़ना, मुख्य रूप से स्मृति और सोच, शरीर के आंदोलनों और ठीक मोटर कौशल के बिगड़ा समन्वय की उपस्थिति।

नतीजतन, रोगी की पूर्ण अक्षमता संभव है, जो ऑटोम्यून्यून बीमारियों के परिणामस्वरूप होती है। इसलिए, माइलिन को पुनर्स्थापित करने का प्रश्न वर्तमान में विशेष रूप से तीव्र है। इन तरीकों में मुख्य रूप से एक संतुलित प्रोटीन-लिपिड आहार, उचित जीवन शैली और बुरी आदतों की अनुपस्थिति शामिल है। बीमारियों के गंभीर मामलों में, परिपक्व ग्लियाल कोशिकाओं - ओलिगोडेंड्रोसाइट्स की संख्या को बहाल करने के लिए दवा उपचार का उपयोग किया जाता है।

मनुष्यों और कशेरुकियों के तंत्रिका तंत्र की एक एकल संरचनात्मक योजना होती है और इसका प्रतिनिधित्व मध्य भाग - मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी, साथ ही परिधीय खंड - तंत्रिकाओं द्वारा केंद्रीय अंगों से होता है, जो तंत्रिका कोशिकाओं - न्यूरॉन्स की प्रक्रिया होती है।

उनका संयोजन तंत्रिका ऊतक बनाता है, जिनमें से मुख्य कार्य उत्तेजना और चालकता हैं। इन गुणों को मुख्य रूप से न्यूरॉन्स के गोले की संरचनात्मक विशेषताओं और उनकी प्रक्रियाओं द्वारा समझाया गया है, जिसमें मायेलिन नामक पदार्थ शामिल है। इस लेख में, हम इस परिसर की संरचना और कार्यों पर विचार करेंगे, साथ ही इसे पुनर्स्थापित करने के संभावित तरीकों का पता लगाएंगे।

न्यूरोकाइट्स और उनकी प्रक्रियाएं माइलिन से क्यों ढकी होती हैं?

यह कोई संयोग नहीं है कि डेन्ड्राइट और अक्षतंतु में एक सुरक्षात्मक परत होती है जिसमें प्रोटीन-लिपिड कॉम्प्लेक्स होते हैं। तथ्य यह है कि उल्लंघन एक बायोफिजिकल प्रक्रिया है, जो कमजोर विद्युत आवेगों पर आधारित है। यदि विद्युत प्रवाह तार के माध्यम से बहता है, तो विद्युत आवेगों के फैलाव को कम करने और वर्तमान शक्ति में कमी को रोकने के लिए उत्तरार्द्ध को इन्सुलेट सामग्री के साथ कवर किया जाना चाहिए। माइलिन म्यान तंत्रिका फाइबर में समान कार्य करता है। इसके अलावा, यह एक समर्थन है और फाइबर को शक्ति भी प्रदान करता है।

माइलिन की रासायनिक संरचना

अधिकांश कोशिका झिल्लियों की तरह, इसमें लिपोप्रोटीन प्रकृति होती है। इसके अलावा, यहाँ वसा की मात्रा बहुत अधिक है - 75% तक और प्रोटीन - 25% तक। माइलिन में ग्लाइकोलिपिड्स और ग्लाइकोप्रोटीन की थोड़ी मात्रा भी होती है। इसकी रासायनिक संरचना रीढ़ की हड्डी और कपाल नसों में भिन्न होती है।

पूर्व में, फॉस्फोलिपिड्स की उच्च सामग्री होती है - 45% तक, और बाकी कोलेस्ट्रॉल और सेरेब्रोसाइड्स पर पड़ता है। डिमेलिनेशन (अर्थात, तंत्रिका प्रक्रियाओं में अन्य पदार्थों के साथ माइलिन का प्रतिस्थापन) ऐसे गंभीर ऑटोइम्यून रोगों की ओर जाता है, उदाहरण के लिए, मल्टीपल स्केलेरोसिस।

रासायनिक दृष्टिकोण से, यह प्रक्रिया इस तरह दिखेगी: तंत्रिका तंतुओं के माइलिन म्यान इसकी संरचना को बदलते हैं, जो मुख्य रूप से प्रोटीन के सापेक्ष लिपिड के प्रतिशत में कमी से प्रकट होता है। इसके अलावा, कोलेस्ट्रॉल की मात्रा घट जाती है और पानी की मात्रा बढ़ जाती है। और यह सब माइलिन के क्रमिक प्रतिस्थापन की ओर जाता है, जिसमें ऑलिगोडेंड्रोसाइट्स या श्वान कोशिकाएं, मैक्रोफेज, एस्ट्रोसाइट्स और इंटरसेलुलर तरल पदार्थ होते हैं। इस तरह के जैव रासायनिक परिवर्तनों का परिणाम तंत्रिका आवेगों के मार्ग के पूर्ण अवरोधन तक उत्तेजना का संचालन करने के लिए अक्षतंतु की क्षमता में तेज कमी होगी।

न्यूरोग्लियल कोशिकाओं की विशेषताएं

जैसा कि हमने पहले ही कहा है, डेन्ड्राइट्स और अक्षतंतुओं का माइलिन आवरण विशेष संरचनाओं द्वारा बनता है जो सोडियम और कैल्शियम आयनों के लिए कम पारगम्यता की विशेषता होती है, और इसलिए केवल आराम करने की क्षमता होती है (वे तंत्रिका आवेगों का संचालन नहीं कर सकते हैं और विद्युत इन्सुलेट कार्य नहीं कर सकते हैं) ). इन संरचनाओं को ग्लिअल सेल कहा जाता है। इसमे शामिल है:

ऑलिगोडेंड्रोसाइट्स;
रेशेदार एस्ट्रोसाइट्स;
एपेंडिमल कोशिकाएं;
प्लाज्मा एस्ट्रोसाइट्स।

ये सभी भ्रूण की बाहरी परत - एक्टोडर्म से बनते हैं और इनका एक सामान्य नाम है - मैक्रोग्लिया। सहानुभूति और पैरासिम्पेथेटिक दैहिक तंत्रिकाओं की ग्लिया को श्वान कोशिकाओं (न्यूरोलेमोसाइट्स) द्वारा दर्शाया गया है।

ऑलिगोडेंड्रोसाइट्स की संरचना और कार्य

श्वान कोशिकाएं और उनकी विशेषताएं

परिधीय प्रणाली की नसों का माइलिन म्यान न्यूरोलेमोसाइट्स (श्वान कोशिकाओं) द्वारा बनता है। उनकी विशिष्ट विशेषता यह है कि वे केवल एक अक्षतंतु का एक सुरक्षात्मक आवरण बनाने में सक्षम हैं, और प्रक्रियाओं का निर्माण नहीं कर सकते हैं, जैसा कि ओलिगोडेन्ड्रोसाइट्स में निहित है। श्वान कोशिकाओं के बीच 1-2 मिमी की दूरी पर माइलिन से रहित क्षेत्र होते हैं, जिन्हें रैनवियर के तथाकथित नोड कहा जाता है। इसके पीछे, अक्षतंतु के भीतर विद्युत आवेग स्पस्मोडिक रूप से किए जाते हैं। लेमोसाइट्स तंत्रिका तंतुओं की मरम्मत करने में सक्षम हैं, और एक ट्रॉफिक कार्य भी करते हैं। आनुवांशिक विपथन के परिणामस्वरूप, लेम्मोसाइट लिफाफा कोशिकाएं अनियंत्रित माइटोटिक विभाजन और वृद्धि शुरू कर देती हैं, जिसके परिणामस्वरूप ट्यूमर, schwannomas (न्यूरिनोमा), तंत्रिका तंत्र के विभिन्न भागों में विकसित होते हैं।

माइलिन संरचना के विनाश में माइक्रोग्लिया की भूमिका

माइक्रोग्लिया मैक्रोफेज हैं जो फागोसाइटोसिस में सक्षम हैं और विभिन्न रोगजनक कणों - एंटीजन को पहचानने में सक्षम हैं। झिल्ली रिसेप्टर्स के लिए धन्यवाद, ये ग्लियाल कोशिकाएं एंजाइम - प्रोटीज, साथ ही साइटोकिन्स का उत्पादन करती हैं, उदाहरण के लिए, इंटरल्यूकिन 1। यह भड़काऊ प्रक्रिया और प्रतिरक्षा का मध्यस्थ है। माइलिन म्यान, जिसका कार्य अक्षीय सिलेंडर को अलग करना और तंत्रिका आवेग चालन में सुधार करना है, इंटरल्यूकिन द्वारा क्षतिग्रस्त हो सकता है। नतीजतन, तंत्रिका "उजागर" होती है और उत्तेजना चालन की दर तेजी से कम हो जाती है।

इसके अलावा, साइटोकिन्स, रिसेप्टर्स को सक्रिय करके, न्यूरॉन के शरीर में कैल्शियम आयनों के अत्यधिक परिवहन को भड़काते हैं। प्रोटीज और फॉस्फोलिपेस तंत्रिका कोशिकाओं के ऑर्गेनेल और प्रक्रियाओं को तोड़ना शुरू कर देते हैं, जिससे एपोप्टोसिस - इस संरचना की मृत्यु हो जाती है। यह ढह जाता है, कणों में बिखर जाता है, जो मैक्रोफेज द्वारा खाए जाते हैं। इस घटना को एक्साइटोटॉक्सिसिटी कहा जाता है। यह न्यूरॉन्स और उनके अंत के अध: पतन का कारण बनता है, जिससे अल्जाइमर रोग और पार्किंसंस रोग जैसी बीमारियां होती हैं।

पल्प तंत्रिका फाइबर

लुगदी प्रक्रियाओं में गैर-फुफ्फुसीय प्रक्रियाओं की तुलना में एक बड़ा व्यास होता है और निम्नानुसार बनता है: अक्षतंतु ग्लियाल कोशिकाओं के प्लाज्मा झिल्ली को मोड़ते हैं और रैखिक मेसैक्सोन बनाते हैं। फिर वे बड़े हो जाते हैं और श्वान कोशिकाएं अक्षतंतु के चारों ओर बार-बार लपेटती हैं, जिससे संकेंद्रित परतें बनती हैं। लेमोसाइट के साइटोप्लाज्म और न्यूक्लियस बाहरी परत के क्षेत्र में चले जाते हैं, जिसे न्यूरिलिम्मा या श्वान झिल्ली कहा जाता है। लेमोसाइट की आंतरिक परत में एक स्तरित मेसोक्सोन होता है और इसे माइलिन शीथ कहा जाता है। तंत्रिका के विभिन्न भागों में इसकी मोटाई समान नहीं होती है।

माइलिन शीथ की मरम्मत कैसे करें I

तंत्रिका विमुद्रीकरण की प्रक्रिया में माइक्रोग्लिया की भूमिका को ध्यान में रखते हुए, हमने पाया कि मैक्रोफेज और न्यूरोट्रांसमीटर (उदाहरण के लिए, इंटरल्यूकिन्स) की क्रिया के तहत माइलिन नष्ट हो जाता है, जो बदले में न्यूरॉन्स के पोषण में गिरावट और संचरण का उल्लंघन होता है। अक्षतंतु के साथ तंत्रिका आवेगों की। यह विकृति न्यूरोडीजेनेरेटिव घटनाओं की घटना को भड़काती है: संज्ञानात्मक प्रक्रियाओं का बिगड़ना, मुख्य रूप से स्मृति और सोच, शरीर के आंदोलनों और ठीक मोटर कौशल के बिगड़ा समन्वय की उपस्थिति।

नतीजतन, रोगी की पूर्ण अक्षमता संभव है, जो ऑटोम्यून्यून बीमारियों के परिणामस्वरूप होती है। इसलिए, माइलिन को पुनर्स्थापित करने का प्रश्न वर्तमान में विशेष रूप से तीव्र है। इन तरीकों में शामिल हैं, सबसे पहले, एक संतुलित प्रोटीन-लिपिड आहार, उचित जीवन शैली और बुरी आदतों की अनुपस्थिति। बीमारियों के गंभीर मामलों में, परिपक्व ग्लियाल कोशिकाओं - ओलिगोडेंड्रोसाइट्स की संख्या को बहाल करने के लिए दवा उपचार का उपयोग किया जाता है।

प्रकाशन तिथि: 05/26/17

केंद्रीय तंत्रिका तंत्र (CNS) एक एकल तंत्र है जो आसपास की दुनिया और सजगता की धारणा के साथ-साथ आंतरिक अंगों और ऊतकों की प्रणाली को नियंत्रित करने के लिए जिम्मेदार है। अंतिम बिंदु केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के परिधीय भाग द्वारा न्यूरॉन्स नामक विशेष कोशिकाओं की सहायता से किया जाता है। उनमें तंत्रिका ऊतक होते हैं, जो आवेगों को प्रसारित करने का कार्य करते हैं।

न्यूरॉन के शरीर से आने वाली प्रक्रियाएं एक सुरक्षात्मक परत से घिरी होती हैं जो तंत्रिका तंतुओं का पोषण करती हैं और आवेगों के संचरण को तेज करती हैं, और इस तरह की सुरक्षा को माइलिन म्यान कहा जाता है। तंत्रिका तंतुओं के माध्यम से प्रेषित कोई भी संकेत करंट के निर्वहन जैसा दिखता है, और यह उनकी बाहरी परत है जो इसकी ताकत को कम नहीं होने देती है।

यदि माइलिन आवरण क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो शरीर के इस हिस्से में पूर्ण धारणा खो जाती है, लेकिन कोशिका जीवित रह सकती है और क्षति समय के साथ ठीक हो जाती है। पर्याप्त रूप से गंभीर चोटों के साथ, मिलगामा, कोपैक्सोन और अन्य जैसे तंत्रिका तंतुओं को बहाल करने के लिए डिज़ाइन की गई दवाओं की आवश्यकता होगी। अन्यथा, अंततः तंत्रिका मर जाएगी और धारणा कम हो जाएगी। जिन बीमारियों की विशेषता इस समस्या से होती है, उनमें रेडिकुलोपैथी, पोलीन्यूरोपैथी आदि शामिल हैं, लेकिन डॉक्टर मल्टीपल स्केलेरोसिस (एमएस) को सबसे खतरनाक रोग प्रक्रिया मानते हैं। अजीब नाम के बावजूद, बीमारी का इन शब्दों की सीधी परिभाषा से कोई लेना-देना नहीं है और अनुवाद में इसका अर्थ "एकाधिक निशान" है। वे प्रतिरक्षा विफलता के कारण रीढ़ की हड्डी और मस्तिष्क में माइलिन म्यान पर होते हैं, इसलिए एमएस एक ऑटोइम्यून बीमारी है। तंत्रिका तंतुओं के बजाय, संयोजी ऊतक से मिलकर फोकस के स्थान पर एक निशान दिखाई देता है, जिसके माध्यम से आवेग सही ढंग से पारित नहीं हो सकता है।

क्या किसी तरह क्षतिग्रस्त तंत्रिका ऊतक को बहाल करना संभव है या यह हमेशा अपंग अवस्था में रहेगा? डॉक्टर अभी भी इसका सटीक उत्तर नहीं दे सकते हैं और तंत्रिका अंत के प्रति संवेदनशीलता को बहाल करने के लिए अभी तक एक पूर्ण दवा के साथ नहीं आए हैं। इसके बजाय, ऐसी कई दवाएं हैं जो माइलिन हटाने की प्रक्रिया को कम कर सकती हैं, क्षतिग्रस्त क्षेत्रों के पोषण में सुधार कर सकती हैं और माइेलिन शीथ के पुनर्जनन को सक्रिय कर सकती हैं।

मिल्गामा कोशिकाओं के अंदर चयापचय को बहाल करने के लिए एक न्यूरोप्रोटेक्टर है, जो आपको माइलिन के विनाश की प्रक्रिया को धीमा करने और इसके पुनर्जनन को शुरू करने की अनुमति देता है। दवा समूह बी से विटामिन पर आधारित है, अर्थात्:

थायमिन (बी 1)। यह शरीर में शर्करा के अवशोषण और ऊर्जा के लिए आवश्यक है। एक व्यक्ति में तीव्र थायमिन की कमी से नींद में खलल पड़ता है और याददाश्त बिगड़ जाती है। वह नर्वस हो जाता है और कभी-कभी उदास हो जाता है, जैसे कि अवसाद में। कुछ मामलों में, पेरेस्टेसिया के लक्षण होते हैं (हंसबम्प्स, संवेदनशीलता में कमी और उंगलियों में झुनझुनी);
पाइरिडोक्सिन (बी 6)। यह विटामिन अमीनो एसिड, साथ ही कुछ हार्मोन (डोपामाइन, सेरोटोनिन, आदि) के उत्पादन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। शरीर में पाइरिडोक्सिन की कमी के दुर्लभ मामलों के बावजूद, इसकी कमी के कारण, मानसिक क्षमताओं में कमी और प्रतिरक्षा सुरक्षा का कमजोर होना संभव है;
सायनोकोबलामिन (B12)। यह तंत्रिका तंतुओं की चालकता में सुधार करने का कार्य करता है, जिसके परिणामस्वरूप संवेदनशीलता में सुधार होता है, साथ ही रक्त संश्लेषण में सुधार होता है। सायनोकोबालामिन की कमी के साथ, एक व्यक्ति मतिभ्रम, मनोभ्रंश (मनोभ्रंश) विकसित करता है, हृदय की लय और पेरेस्टेसिया में व्यवधान होता है।

इस रचना के लिए धन्यवाद, मिल्गामा मुक्त कणों (प्रतिक्रियाशील पदार्थों) द्वारा कोशिकाओं के ऑक्सीकरण को रोकने में सक्षम है, जो ऊतकों और तंत्रिका अंत की संवेदनशीलता की बहाली को प्रभावित करेगा। गोलियां लेने के एक कोर्स के बाद, लक्षणों में कमी और सामान्य स्थिति में सुधार होता है, और दवा को 2 चरणों में लिया जाना चाहिए। पहले में, आपको कम से कम 10 इंजेक्शन लगाने होंगे, और फिर टैबलेट (मिल्गामा कंपोजिटम) पर स्विच करना होगा और उन्हें 1.5 महीने के लिए दिन में 3 बार लेना होगा।

स्टैफैग्लाब्रिन सल्फेट का उपयोग लंबे समय से ऊतकों और स्वयं तंत्रिका तंतुओं की संवेदनशीलता को बहाल करने के लिए किया जाता रहा है। जिस पौधे की जड़ों से यह औषधि निकाली जाती है, वह केवल उपोष्णकटिबंधीय और उष्णकटिबंधीय जलवायु में ही उगता है, उदाहरण के लिए, जापान, भारत और बर्मा में, और इसे स्टेफ़ानिया चिकना कहा जाता है। प्रयोगशाला में स्टैफैग्लाब्रिन सल्फेट प्राप्त करने के मामले हैं। शायद यह इस तथ्य के कारण है कि स्टेफ़ानिया चिकनी को निलंबन संस्कृति के रूप में उगाया जा सकता है, अर्थात तरल के साथ ग्लास फ्लास्क में निलंबित स्थिति में। अपने आप में, दवा एक सल्फेट नमक है, जिसमें उच्च गलनांक (240 ° C से अधिक) होता है। यह अल्कलॉइड (नाइट्रोजन युक्त यौगिक) स्टेफरीन को संदर्भित करता है, जिसे प्रॉपोर्फिन का आधार माना जाता है।

स्टेफाग्लाब्रिन सल्फेट हाइड्रॉलिसिस (कोलिनेस्टरेज़) के वर्ग से एंजाइमों की गतिविधि को कम करने और रक्त वाहिकाओं, अंगों (अंदर खोखले) और लिम्फ नोड्स की दीवारों में मौजूद चिकनी मांसपेशियों के स्वर में सुधार करने के लिए कार्य करता है। यह भी ज्ञात है कि दवा थोड़ी जहरीली है और रक्तचाप को कम कर सकती है। पुराने दिनों में, दवा का उपयोग एक एंटीकोलिनेस्टरेज़ एजेंट के रूप में किया जाता था, लेकिन तब वैज्ञानिक इस निष्कर्ष पर पहुँचे कि स्टेफग्लाब्रिन सल्फेट संयोजी ऊतक विकास गतिविधि का अवरोधक है। इससे यह पता चलता है कि यह अपने विकास में देरी करता है और तंत्रिका तंतुओं पर निशान नहीं बनते हैं। यही कारण है कि पीएनएस को नुकसान पहुंचाने के लिए दवा का सक्रिय रूप से उपयोग किया जाने लगा।

शोध के दौरान, विशेषज्ञ श्वान कोशिकाओं के विकास को देखने में सक्षम थे, जो परिधीय तंत्रिका तंत्र में मायेलिन उत्पन्न करते हैं। इस घटना का मतलब है कि दवा के प्रभाव में, रोगी अक्षतंतु के साथ आवेग के प्रवाहकत्त्व में उल्लेखनीय रूप से सुधार करता है, क्योंकि इसके चारों ओर माइलिन म्यान फिर से बनना शुरू हो जाता है। परिणाम प्राप्त होने के बाद से, दवा कई लोगों के लिए एक उम्मीद बन गई है, जिनमें लाइलाज डिमाइलेटिंग पैथोलॉजी का निदान किया गया है।

केवल तंत्रिका तंतुओं को बहाल करके ऑटोइम्यून पैथोलॉजी की समस्या को हल करना संभव नहीं होगा। वास्तव में, चाहे कितने भी नुकसान को खत्म करना पड़े, समस्या वापस आ जाएगी, क्योंकि प्रतिरक्षा प्रणाली एक विदेशी शरीर के रूप में मायेलिन पर प्रतिक्रिया करती है और इसे नष्ट कर देती है। आज तक, इस तरह की रोग प्रक्रिया को खत्म करना असंभव है, लेकिन अब कोई आश्चर्य नहीं कर सकता कि तंत्रिका तंतुओं को बहाल किया गया है या नहीं। लोगों को अपने स्वास्थ्य को बनाए रखने के लिए प्रतिरक्षा प्रणाली को दबाने और स्टेफाग्लाब्रिन सल्फेट जैसी दवाओं का उपयोग करके अपनी स्थिति को बनाए रखने के लिए छोड़ दिया जाता है।

दवा का उपयोग केवल पैतृक रूप से किया जा सकता है, अर्थात आंतों द्वारा, उदाहरण के लिए, इंजेक्शन द्वारा। इस मामले में खुराक 2 इंजेक्शन के लिए प्रति दिन 0.25% समाधान के 7-8 मिलीलीटर से अधिक नहीं होनी चाहिए। समय के आधार पर, माइलिन शीथ और तंत्रिका समाप्ति आमतौर पर 20 दिनों के बाद कुछ हद तक बहाल हो जाती है, और फिर आपको एक ब्रेक की आवश्यकता होती है और आप समझ सकते हैं कि यह डॉक्टर से सीखने के बाद कितना समय तक टिकेगा। डॉक्टरों के अनुसार, सबसे अच्छा परिणाम कम खुराक की कीमत पर प्राप्त किया जा सकता है, क्योंकि दुष्प्रभाव बहुत कम विकसित होते हैं, और उपचार की प्रभावशीलता बढ़ जाती है।

प्रयोगशाला स्थितियों में, चूहों पर प्रयोगों के समय में, यह पाया गया कि 0.1-1 मिलीग्राम / किग्रा की दवा स्टेफाग्लाब्रिन सल्फेट की एकाग्रता के साथ, उपचार इसके बिना तेजी से होता है। इस दवा को नहीं लेने वाले जानवरों की तुलना में चिकित्सा का कोर्स पहले समाप्त हो गया। 2-3 महीनों के बाद, कृन्तकों में तंत्रिका तंतुओं को लगभग पूरी तरह से बहाल कर दिया गया था, और आवेग को बिना देरी के तंत्रिका के साथ प्रेषित किया गया था। प्रायोगिक विषयों में जिनका इस दवा के बिना इलाज किया गया था, रिकवरी लगभग छह महीने तक चली और सभी तंत्रिका अंत सामान्य नहीं हुए।

कोपैक्सोन

मल्टीपल स्केलेरोसिस का कोई इलाज नहीं है, लेकिन ऐसी दवाएं हैं जो माइलिन शीथ पर प्रतिरक्षा प्रणाली के प्रभाव को कम कर सकती हैं, और कोपाक्सोन उनमें से एक है। ऑटोइम्यून बीमारियों का सार यह है कि प्रतिरक्षा प्रणाली तंत्रिका तंतुओं पर स्थित मायेलिन को नष्ट कर देती है। इस वजह से, आवेगों की चालकता बिगड़ जाती है, और कोपैक्सोन शरीर की रक्षा प्रणाली के लक्ष्य को अपने आप में बदलने में सक्षम होता है। तंत्रिका तंतु बरकरार रहते हैं, लेकिन अगर शरीर की कोशिकाओं ने पहले से ही माइलिन शीथ का क्षरण कर लिया है, तो दवा उन्हें पीछे धकेलने में सक्षम होगी। यह घटना इस तथ्य के कारण होती है कि दवा माइलिन की संरचना में बहुत समान है, इसलिए प्रतिरक्षा प्रणाली इस पर अपना ध्यान केंद्रित करती है।

दवा न केवल शरीर की रक्षा प्रणाली के हमले को लेने में सक्षम है, बल्कि रोग की तीव्रता को कम करने के लिए प्रतिरक्षा प्रणाली की विशेष कोशिकाओं का निर्माण भी करती है, जिन्हें Th2-लिम्फोसाइट्स कहा जाता है। उनके प्रभाव और गठन के तंत्र का अभी तक ठीक से अध्ययन नहीं किया गया है, लेकिन विभिन्न सिद्धांत हैं। विशेषज्ञों के बीच एक राय है कि एपिडर्मिस की डेंड्राइटिक कोशिकाएं Th2-लिम्फोसाइट्स के संश्लेषण में शामिल हैं।

विकसित दबानेवाला यंत्र (उत्परिवर्तित) लिम्फोसाइट्स, रक्त में हो रहा है, जल्दी से तंत्रिका तंत्र के उस हिस्से में घुस जाता है जहां सूजन का ध्यान केंद्रित होता है। यहाँ, Th2 लिम्फोसाइट्स, माइलिन के प्रभाव के कारण, साइटोकिन्स, यानी विरोधी भड़काऊ अणु उत्पन्न करते हैं। वे धीरे-धीरे मस्तिष्क के इस हिस्से में सूजन से राहत देने लगते हैं, जिससे तंत्रिका अंत की संवेदनशीलता में सुधार होता है।

दवा का लाभ न केवल रोग के उपचार के लिए है, बल्कि स्वयं तंत्रिका कोशिकाओं के लिए भी है, क्योंकि कोपैक्सोन एक न्यूरोप्रोटेक्टर है। सुरक्षात्मक प्रभाव मस्तिष्क कोशिकाओं के विकास की उत्तेजना और लिपिड चयापचय में सुधार में प्रकट होता है। माइलिन म्यान में मुख्य रूप से लिपिड होते हैं, और तंत्रिका तंतुओं को नुकसान से जुड़ी कई रोग प्रक्रियाओं में, उनका ऑक्सीकरण होता है, इसलिए माइलिन क्षतिग्रस्त हो जाता है। Copaxone दवा इस समस्या को खत्म करने में सक्षम है, क्योंकि यह शरीर के प्राकृतिक एंटीऑक्सीडेंट (यूरिक एसिड) को बढ़ाती है। यूरिक एसिड का स्तर किस कारण से बढ़ जाता है इसका पता नहीं चलता है, लेकिन यह तथ्य कई प्रयोगों के दौरान सिद्ध हो चुका है।

दवा तंत्रिका कोशिकाओं की रक्षा करने और गंभीरता और उत्तेजना की आवृत्ति को कम करने में काम करती है। इसे दवाओं स्टेफैग्लाब्रिन सल्फेट और मिल्गामा के साथ जोड़ा जा सकता है।

श्वान कोशिकाओं की बढ़ी हुई वृद्धि के कारण माइलिन म्यान ठीक होना शुरू हो जाएगा, और मिलगामा इंट्रासेल्युलर चयापचय में सुधार करेगा और दोनों दवाओं के प्रभाव को बढ़ाएगा। उन्हें अपने दम पर उपयोग करने या अपने दम पर खुराक बदलने की सख्त मनाही है।

क्या तंत्रिका कोशिकाओं को बहाल करना संभव है और परीक्षा के परिणामों पर ध्यान केंद्रित करते हुए केवल एक विशेषज्ञ ही इसका उत्तर दे सकता है। ऊतकों की संवेदनशीलता में सुधार करने के लिए किसी भी दवा को स्वयं लेने से मना किया जाता है, क्योंकि उनमें से अधिकांश में हार्मोनल आधार होता है, जिसका अर्थ है कि उन्हें शरीर द्वारा सहन करना मुश्किल होता है।

स्नायु तंत्र

तंत्रिका तंतु ग्लिअल शीथ से ढके न्यूरॉन्स की प्रक्रियाएं हैं। तंत्रिका तंतु दो प्रकार के होते हैं - अनमेलिनेटेड और मायेलिनेटेड। दोनों प्रकारों में ऑलिगोडेंड्रोग्लिया कोशिकाओं (पीएनएस में उन्हें लेमोसाइट्स या श्वान कोशिकाएं कहा जाता है) के एक म्यान से घिरे एक न्यूरॉन (एक अक्षीय सिलेंडर) की केंद्रीय रूप से झूठ बोलने वाली प्रक्रिया होती है।

unmyelinated तंत्रिका फाइबर एक वयस्क में, वे मुख्य रूप से स्वायत्त तंत्रिका तंत्र में स्थित होते हैं और तंत्रिका आवेग चालन की अपेक्षाकृत कम गति की विशेषता होती है (0.5-2 एमएस)। वे अक्षीय सिलेंडर (अक्षतंतु) को लेमोसाइट्स के साइटोप्लाज्म में विसर्जित करके बनते हैं, जो कि किस्में के रूप में स्थित हैं। इस मामले में, लेमोसाइट का प्लास्मोलेमा अक्षतंतु के चारों ओर झुकता है, और एक दोहराव बनाता है - मेसैक्सन (चित्र। 14-7). अक्सर एक लेमोसाइट के साइटोप्लाज्म में हो सकता है 10-20 एक्सल सिलेंडर। ऐसा फाइबर एक विद्युत केबल जैसा दिखता है और इसलिए इसे केबल-प्रकार का फाइबर कहा जाता है। फाइबर की सतह बेसमेंट मेम्ब्रेन से ढकी होती है। सीएनएस में, विशेष रूप से इसके विकास के दौरान, बिना माइलिनेटेड फाइबर का वर्णन किया गया है, जिसमें एक "नग्न" अक्षतंतु शामिल है, जो लेमोसाइट्स के एक म्यान से रहित है।

चावल। 14-7। परिधीय तंत्रिका तंत्र में myelinated (1-3) और unmyelinated (4) तंत्रिका तंतुओं का गठन। तंत्रिका कोशिका के अक्षतंतु (ए) को लेमोसाइट (एलसी) के साइटोप्लाज्म में डुबो कर तंत्रिका फाइबर का निर्माण किया जाता है। जब एक माइलिन फाइबर बनता है, तो एलसी प्लास्मोलेम्मा - मेसैक्सोन (एमए) का दोहराव - ए के चारों ओर घाव होता है, जो माइलिन शीथ (एमओ) के घुमाव बनाता है। चित्र में दिखाए गए माइलिन-मुक्त फाइबर में, कई ए एलसी (केबल-प्रकार फाइबर) के साइटोप्लाज्म में डूबे हुए हैं। मैं एलसी का मूल हूं।

myelinated तंत्रिका फाइबर सीएनएस और पीएनएस में पाए जाते हैं और तंत्रिका आवेग चालन की एक उच्च गति की विशेषता है (5-120 एमएस)। माइलिनेटेड फाइबर आमतौर पर बिना माइलिनेटेड फाइबर की तुलना में मोटे होते हैं और इनमें बड़े व्यास वाले अक्षीय सिलेंडर होते हैं। माइलिन फाइबर में, अक्षीय सिलेंडर सीधे एक विशेष माइलिन म्यान से घिरा होता है, जिसके चारों ओर एक पतली परत होती है जिसमें साइटोप्लाज्म और लेमोसाइट के नाभिक शामिल होते हैं - न्यूरोलेम्मा (चित्र। 14-8 और 14-9)। बाहर, फाइबर भी एक तहखाने की झिल्ली से ढका होता है। मायेलिन म्यान में लिपिड की उच्च सांद्रता होती है और ऑस्मिक एसिड के साथ सघन रूप से सना हुआ होता है, एक प्रकाश माइक्रोस्कोप के तहत एक सजातीय परत की उपस्थिति होती है, लेकिन एक इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोप के तहत यह पाया जाता है कि यह कई (अप करने के लिए) के संलयन के परिणामस्वरूप उत्पन्न होता है। 300) मेम्ब्रेन कॉइल्स (प्लेटें).

चावल। 14-8। माइलिनेटेड तंत्रिका फाइबर की संरचना। माइलिन फाइबर में एक अक्षीय सिलेंडर, या अक्षतंतु (ए) होता है, जो सीधे मायेलिन शीथ (एमओ) और एक न्यूरोलेम्मा (एनएल) से घिरा होता है, जिसमें साइटोप्लाज्म (सीएल) और लेमोसाइट न्यूक्लियस (एनएल) शामिल होता है। बाहर, फाइबर एक बेसमेंट मेम्ब्रेन (BM) से ढका होता है। एमओ के क्षेत्र, जिसमें माइलिन मोड़ों के बीच के अंतराल को संरक्षित किया जाता है, सीएल से भरा होता है और इसलिए ऑस्मियम से दाग नहीं होता है, माइलिन पायदान (एमएन) का रूप होता है।

मायेलिन शीथ गठन पीएनएस और सीएनएस में कुछ अंतर के साथ अक्षीय सिलेंडर और ओलिगोडेंड्रोग्लिया कोशिकाओं की बातचीत के दौरान होता है।

पीएनएस में मायेलिन शीथ गठन : लेमोसाइट में अक्षीय सिलेंडर का विसर्जन एक लंबे मेसैक्सन के गठन के साथ होता है, जो अक्षतंतु के चारों ओर घूमना शुरू कर देता है, जिससे माइलिन म्यान के पहले शिथिल व्यवस्थित घुमाव बनते हैं (चित्र देखें। 14-7). जैसे-जैसे मायेलिन परिपक्वता की प्रक्रिया में घुमावों (प्लेटों) की संख्या बढ़ती है, वे अधिक से अधिक सघन रूप से व्यवस्थित होते हैं और आंशिक रूप से विलीन हो जाते हैं; उनके बीच के अंतराल, लेमोसाइट के साइटोप्लाज्म से भरे हुए हैं, केवल अलग-अलग क्षेत्रों में संरक्षित हैं जो ऑस्मियम के साथ दाग नहीं हैं - माइलिन खांचे (श्मिट-लैंटरमैन)। माइलिन म्यान के निर्माण के दौरान, साइटोप्लाज्म और लेमोसाइट के नाभिक को फाइबर की परिधि में धकेल दिया जाता है, जिससे न्यूरोलेमा बनता है। माइलिन म्यान में फाइबर की लंबाई के साथ एक असतत पाठ्यक्रम होता है।

चावल। 14-9। माइलिनेटेड तंत्रिका फाइबर का अल्ट्रास्ट्रक्चरल संगठन। अक्षतंतु (ए) के चारों ओर मायेलिन शीथ (एमएमओ) के कॉइल होते हैं, जो बाहरी रूप से एक न्यूरोलेम्मा से ढके होते हैं, और जिसमें साइटोप्लाज्म (सीएल) और लेमोसाइट (एनएल) के नाभिक शामिल होते हैं। फाइबर बाहर की तरफ बेसमेंट मेम्ब्रेन (बीएम) से घिरा होता है। सीएल, न्यूरोलेमा के अलावा, ए (इसके और एसएमओ के बीच स्थित) से सीधे सटे एक आंतरिक शीट (आईएल) बनाता है, यह पड़ोसी लेमोसाइट्स की सीमा के अनुरूप क्षेत्र में भी समाहित है - नोडल अवरोधन (एनसी), जहां माइलिन म्यान अनुपस्थित है, और ढीले डब्लूएमओ स्टैकिंग के क्षेत्रों में - मायेलिन पायदान (एमएन)।

नोडल अवरोधन (रणवीर)- पड़ोसी लेमोसाइट्स की सीमा के क्षेत्र में, जिसमें माइलिन म्यान अनुपस्थित है, और अक्षतंतु केवल पड़ोसी लेमोसाइट्स की इंटरडिजिटेटिंग प्रक्रियाओं द्वारा कवर किया गया है (चित्र 14-9 देखें)। माइलिन फाइबर के दौरान नोडल इंटरसेप्शन को अंतराल के बराबर, औसतन 1-2 मिमी के साथ दोहराया जाता है। नोडल नोड के क्षेत्र में, अक्षतंतु अक्सर फैलता है, और इसके प्लास्मोलेमा में कई सोडियम चैनल होते हैं (जो माइलिन शीथ के नीचे नोड्स के बाहर अनुपस्थित होते हैं)।

मायलिन फाइबर में विध्रुवण का प्रसार इंटरसेप्शन से इंटरसेप्शन (नमकीन) तक छलांग लगाई जाती है। एक नोडल जंक्शन के क्षेत्र में विध्रुवण अक्षतंतु के साथ अगले जंक्शन तक तेजी से निष्क्रिय प्रसार के साथ होता है (चूंकि माइलिन के उच्च इन्सुलेट गुणों के कारण इंटरनोडल क्षेत्र में वर्तमान रिसाव न्यूनतम है)। अगले अवरोधन के क्षेत्र में, आवेग मौजूदा आयन चैनलों को चालू करने का कारण बनता है और स्थानीय विध्रुवण का एक नया क्षेत्र प्रकट होता है, आदि।

सीएनएस में मायेलिन शीथ गठन: अक्षीय सिलेंडर ऑलिगोडेंड्रोसाइट के साइटोप्लाज्म में नहीं डूबता है, लेकिन इसकी सपाट प्रक्रिया द्वारा कवर किया जाता है, जो बाद में इसके चारों ओर घूमता है, साइटोप्लाज्म को खो देता है, और इसके कॉइल माइलिन म्यान की प्लेटों में बदल जाते हैं।

कोहनी (चित्र। 14-10)। श्वान कोशिकाओं के विपरीत, एक सीएनएस ऑलिगोडेंड्रोसाइट अपनी प्रक्रियाओं के साथ कई (40-50 तक) तंत्रिका तंतुओं के माइलिनेशन में भाग ले सकता है। सीएनएस में रणवीर के नोड्स के क्षेत्र में अक्षतंतु साइटें ओलिगोडेन्ड्रोसाइट्स के साइटोप्लाज्म द्वारा कवर नहीं की जाती हैं।

चावल। 14-10। सीएनएस में ओलिगोडेंड्रोसाइट्स द्वारा माइलिन फाइबर का गठन। 1 - न्यूरॉन का अक्षतंतु (ए) ओलिगोडेंड्रोसाइट (ओडीसी) की एक सपाट प्रक्रिया (पीओ) द्वारा कवर किया जाता है, जिसके कॉइल माइलिन शीथ (एमओ) की प्लेटों में बदल जाते हैं। 2 - एक ODC अपनी प्रक्रियाओं के साथ कई A. क्षेत्रों के माइलिनेशन में भाग ले सकता है। नोडल इंटरसेप्ट्स (NC) के क्षेत्र में ODC के साइटोप्लाज्म द्वारा कवर नहीं किया जाता है।

गठित माइलिन के गठन और क्षति का उल्लंघन तंत्रिका तंत्र की कई गंभीर बीमारियों को कम करता है। सीएनएस में मायेलिन ऑटोइम्यून क्षति के लिए एक लक्ष्य हो सकता हैटी lymphocytes और मैक्रोफेज इसके विनाश (डिमाइलिनाइजेशन) के साथ। यह प्रक्रिया मल्टीपल स्केलेरोसिस में सक्रिय रूप से आगे बढ़ती है, एक अस्पष्ट (शायद वायरल) प्रकृति की गंभीर बीमारी, जो विभिन्न कार्यों के विकार, पक्षाघात के विकास और संवेदनशीलता के नुकसान से जुड़ी होती है। न्यूरोलॉजिकल विकारों की प्रकृति स्थलाकृति और क्षतिग्रस्त क्षेत्रों के आकार से निर्धारित होती है। कुछ चयापचय विकारों के साथ, मायेलिन के गठन में विकार होते हैं - ल्यूकोडिस्ट्रॉफी, तंत्रिका तंत्र के गंभीर घावों से बचपन में प्रकट होता है।

तंत्रिका तंतुओं का वर्गीकरण

तंत्रिका तंतुओं का वर्गीकरणउनकी संरचना और कार्य (तंत्रिका आवेगों की गति) में अंतर पर आधारित है। तंत्रिका तंतुओं के तीन मुख्य प्रकार हैं:

1. ए फाइबर टाइप करें - मोटा, माइलिनेटेड, दूर-दूर के नोडल इंटरसेप्ट के साथ। उच्च गति पर आवेगों का संचालन करें

(15-120 मी/से); घटते व्यास और आवेग चालन की गति के साथ 4 उपप्रकारों (α, β, γ, δ) में उपविभाजित।

2. टाइप बी फाइबर - मध्यम मोटाई, माइलिन, छोटा व्यास,

टाइप ए फाइबर की तुलना में, एक पतले माइलिन शीथ और तंत्रिका आवेग चालन की कम गति (5-15 मी/से) के साथ।

3. टाइप सी फाइबर - पतले, बिना माइलिनेटेड, अपेक्षाकृत कम गति से आवेगों का संचालन करें(0.5-2 मी/से)।

पीएनएस में तंत्रिका तंतुओं का पुनर्जनन प्रक्रियाओं का एक स्वाभाविक रूप से प्रकट होने वाला जटिल अनुक्रम शामिल है जिसके दौरान न्यूरॉन प्रक्रिया ग्लियाल कोशिकाओं के साथ सक्रिय रूप से संपर्क करती है। तंतुओं का वास्तविक पुनर्जनन उनकी क्षति के कारण होने वाले प्रतिक्रियाशील परिवर्तनों की एक श्रृंखला का अनुसरण करता है।

इसके संक्रमण के बाद तंत्रिका फाइबर में प्रतिक्रियाशील परिवर्तन। तंत्रिका तंतुओं को काटने के पहले सप्ताह के दौरान, अक्षतंतु के समीपस्थ (न्यूरॉन के शरीर के सबसे करीब) भाग का आरोही अध: पतन विकसित होता है, जिसके अंत में एक विस्तार (रिट्रेक्शन फ्लास्क) बनता है। क्षति के क्षेत्र में माइलिन म्यान विघटित हो जाता है, न्यूरॉन का शरीर सूज जाता है, नाभिक परिधि में चला जाता है, क्रोमैटोफिलिक पदार्थ घुल जाता है (चित्र। 14-11)।

फाइबर के बाहर के भाग में, इसके संक्रमण के बाद, अक्षतंतु के पूर्ण विनाश, माइलिन के टूटने और बाद में मैक्रोफेज और ग्लिया द्वारा डिट्रिटस के फागोसाइटोसिस के साथ अवरोही अध: पतन देखा जाता है।

तंत्रिका फाइबर के उत्थान के दौरान संरचनात्मक परिवर्तन। 4-6 सप्ताह के बाद। न्यूरॉन की संरचना और कार्य को बहाल किया जाता है, पतली शाखाएं (विकास शंकु) फाइबर के बाहर के भाग की दिशा में रिट्रैक्शन फ्लास्क से बढ़ने लगती हैं। फाइबर के समीपस्थ भाग में श्वान कोशिकाएं फैलती हैं, जिससे फाइबर के पाठ्यक्रम के समानांतर रिबन (बंगनर) बनते हैं। फाइबर के बाहर के भाग में, श्वान कोशिकाएं भी बनी रहती हैं और माइटोटिक रूप से विभाजित होती हैं, जिससे रिबन बनते हैं जो समीपस्थ भाग में समान संरचनाओं से जुड़ते हैं।

पुनर्जीवित अक्षतंतु 3-4 मिमी/दिन की दर से दूरस्थ दिशा में बढ़ता है। बंगनर टेप के साथ, जो एक सहायक और मार्गदर्शक भूमिका निभाते हैं; श्वान कोशिकाएं एक नए माइलिन आवरण का निर्माण करती हैं। कुछ महीनों के भीतर संपार्श्विक और अक्षतंतु टर्मिनलों को बहाल कर दिया जाता है।

चावल। 14-11। मायेलिनेटेड तंत्रिका फाइबर का पुनर्जनन (आर.क्रिस्टिक के अनुसार, 1985, परिवर्तनों के साथ)। 1 - तंत्रिका फाइबर के संक्रमण के बाद, अक्षतंतु का समीपस्थ भाग (ए) आरोही अध: पतन से गुजरता है, क्षति के क्षेत्र में माइलिन म्यान (एमओ) विघटित हो जाता है, न्यूरॉन का पेरिकेरियन (पीसी) सूज जाता है, नाभिक शिफ्ट हो जाता है परिधि के लिए, क्रोमैटोफिलिक पदार्थ (सीएस) विघटित (2)। जन्मजात अंग (दिए गए उदाहरण में, कंकाल की मांसपेशी) से जुड़ा दूरस्थ भाग ए के पूर्ण विनाश, एमओ के विघटन और मैक्रोफेज (एमएफ) और ग्लिया द्वारा डिट्रिटस के फागोसाइटोसिस के साथ नीचे की ओर अध: पतन से गुजरता है। लेमोसाइट्स (LC) बने रहते हैं और माइटोटिक रूप से विभाजित होते हैं, जिससे स्ट्रैंड बनते हैं - Büngner के रिबन (LB), फाइबर के समीपस्थ भाग (पतले तीर) में समान संरचनाओं से जुड़ते हैं। 4-6 सप्ताह के बाद, न्यूरॉन की संरचना और कार्य बहाल हो जाते हैं, पतली शाखाएं समीपस्थ भाग ए (बोल्ड एरो) से दूर से बढ़ती हैं, एलबी (3) के साथ बढ़ रही हैं। तंत्रिका फाइबर के पुनर्जनन के परिणामस्वरूप, लक्ष्य अंग (मांसपेशी) के साथ संबंध बहाल हो जाता है और बिगड़ा हुआ संरक्षण प्रतिगमन (4) के कारण इसका शोष होता है। ए (उदाहरण के लिए, एक संयोजी ऊतक निशान) को पुन: उत्पन्न करने के मार्ग में बाधा (पी) की स्थिति में, तंत्रिका फाइबर के घटक

एक दर्दनाक न्यूरोमा (टीएन) बनाते हैं, जिसमें बढ़ती शाखाएं ए और एलसी (5) होती हैं।

पुनर्जनन की स्थितिहैं: न्यूरॉन के शरीर को कोई नुकसान नहीं, तंत्रिका फाइबर के हिस्सों के बीच एक छोटी सी दूरी, संयोजी ऊतक की अनुपस्थिति जो फाइबर के हिस्सों के बीच की खाई को भर सकती है। जब पुनर्जनन अक्षतंतु के मार्ग में एक बाधा उत्पन्न होती है, तो एक दर्दनाक (विच्छेदन) न्यूरोमा का निर्माण होता है, जिसमें बढ़ते अक्षतंतु और श्वान कोशिकाएं संयोजी ऊतक में सोल्डर होती हैं।

सीएनएस में तंत्रिका तंतुओं का कोई पुनर्जनन नहीं होता है : हालांकि सीएनएस न्यूरॉन्स में अपनी प्रक्रियाओं को बहाल करने की क्षमता होती है, ऐसा नहीं होता है,प्रकट रूप से सूक्ष्म पर्यावरण के प्रतिकूल प्रभाव के कारण। एक न्यूरॉन को नुकसान के बाद, माइक्रोग्लिया, एस्ट्रोसाइट्स, और हेमेटोजेनस मैक्रोफेज नष्ट हुए फाइबर के क्षेत्र में फागोसिटाइज डिटरिटस करते हैं, और एस्ट्रोसाइट्स बढ़ने से इसके स्थान पर घने ग्लिअल निशान बनते हैं।

तंत्रिका सिरा

तंत्रिका सिरा- तंत्रिका तंतुओं के टर्मिनल उपकरण। उनके कार्य के अनुसार, उन्हें तीन समूहों में बांटा गया है:

1) इंटिरियरोनल संपर्क (सिनेप्स)- न्यूरॉन्स के बीच एक कार्यात्मक संबंध प्रदान करें;

2) अपवाही (प्रभावकार) अंत- तंत्रिका तंत्र से कार्यकारी अंगों (मांसपेशियों, ग्रंथियों) को संकेत प्रेषित करें, अक्षतंतु पर मौजूद हैं;

3) रिसेप्टर (संवेदनशील) अंतबाहरी और आंतरिक वातावरण से जलन महसूस करते हैं, डेन्ड्राइट्स पर मौजूद होते हैं।

आंतरिक संपर्क (सिनैप्स)

आंतरिक संपर्क (सिनेप्स)विद्युत और रासायनिक में विभाजित।

विद्युत सिनैप्सस्तनधारियों के सीएनएस में दुर्लभ; उनके पास गैप जंक्शनों की संरचना होती है, जिसमें सिनैप्टिकली कनेक्टेड सेल (प्री- और पोस्टसिनेप्टिक) की झिल्लियों को 2-एनएम-वाइड गैप द्वारा अलग किया जाता है, जो कि कनेक्शन्स द्वारा छेद किया जाता है। उत्तरार्द्ध प्रोटीन अणुओं द्वारा बनाई गई ट्यूब हैं और पानी के चैनलों के रूप में काम करते हैं जिसके माध्यम से छोटे अणुओं और आयनों को एक कोशिका से दूसरे में ले जाया जा सकता है।

दूसरा (अध्याय 3 देखें)। जब एक कोशिका की झिल्ली के आर-पार फैलने वाला ऐक्शन पोटेंशिअल गैप जंक्शन तक पहुँचता है, तो एक सेल से दूसरी सेल में गैप के माध्यम से एक विद्युत प्रवाह निष्क्रिय रूप से प्रवाहित होता है। आवेग दोनों दिशाओं में और वस्तुतः बिना किसी विलंब के संचरित होने में सक्षम है।

रासायनिक सिनैप्स- स्तनधारियों में सबसे आम प्रकार। उनकी क्रिया एक विद्युत संकेत के रासायनिक संकेत में रूपांतरण पर आधारित होती है, जिसे बाद में विद्युत संकेत में परिवर्तित किया जाता है। रासायनिक सिनैप्स में तीन घटक होते हैं: प्रीसानेप्टिक भाग, पोस्टसिनेप्टिक भाग और सिनैप्टिक फांक (चित्र। 14-12)। प्रीसानेप्टिक भाग में एक (न्यूरो) ट्रांसमीटर होता है, जो एक तंत्रिका आवेग के प्रभाव में, सिनैप्टिक फांक में छोड़ा जाता है और, पोस्टसिनेप्टिक भाग में रिसेप्टर्स के लिए बाध्य होकर, इसकी झिल्ली की आयन पारगम्यता में परिवर्तन का कारण बनता है, जिससे इसकी ओर जाता है विध्रुवण (उत्तेजक सिनैप्स में) या हाइपरपोलराइजेशन (निरोधात्मक सिनैप्स में)। रासायनिक अन्तर्ग्रथन आवेगों के एकतरफा प्रवाहकत्त्व में विद्युत अन्तर्ग्रथन से भिन्न होते हैं, उनके संचरण में देरी (0.2–0.5 एमएस की एक सिनैप्टिक देरी), और पोस्टसिनेप्टिक न्यूरॉन के उत्तेजना और निषेध दोनों के प्रावधान।

चावल। 14-12। एक रासायनिक अन्तर्ग्रथन की संरचना। प्रीसानेप्टिक भाग (पीआरएसपी) में एक टर्मिनल बटन (सीबी) का रूप होता है और इसमें शामिल हैं: सिनैप्टिक वेसिकल्स (एसपी), माइटोकॉन्ड्रिया (एमटीएक्स), न्यूरोट्यूबुल्स (एनटी), न्यूरोफिलामेंट्स (एनएफ), प्रीसानेप्टिक झिल्ली (पीआरएसएम) प्रीसानेप्टिक संघनन (पीआरएसयू) के साथ ). पोस्टसिनेप्टिक पार्ट (पीएससीएच) में पोस्टसिनेप्टिक कॉम्पैक्शन (पीओएसयू) के साथ पोस्टसिनेप्टिक झिल्ली (पीओएसएम) शामिल है। सिनैप्टिक फांक (SC) में इंट्रासिनैप्टिक फिलामेंट्स (ISF) होते हैं।

1. प्रीसानेप्टिक भागअक्षतंतु द्वारा अपने पाठ्यक्रम (गुजरने वाले अन्तर्ग्रथन) के साथ बनता है या अक्षतंतु (टर्मिनल बड) का एक विस्तारित अंत भाग है। इसमें 20-65 एनएम के व्यास वाले माइटोकॉन्ड्रिया, एईआर, न्यूरोफिलामेंट्स, न्यूरोट्यूबुल्स और सिनैप्टिक वेसिकल्स होते हैं, जिनमें न्यूरोट्रांसमीटर होता है। पुटिकाओं की सामग्री का आकार और प्रकृति उनमें न्यूरोट्रांसमीटर पर निर्भर करती है। गोल प्रकाश पुटिकाओं में आमतौर पर एसिटाइलकोलाइन, एक कॉम्पैक्ट घने केंद्र के साथ पुटिकाएं - नॉरपेनेफ्रिन, एक हल्के सबमेम्ब्रेन रिम - पेप्टाइड्स के साथ बड़े घने पुटिका होते हैं। न्यूरोट्रांसमीटर न्यूरॉन के शरीर में उत्पन्न होते हैं और तेजी से परिवहन के तंत्र द्वारा अक्षतंतु के अंत तक ले जाया जाता है, जहां वे जमा होते हैं। आंशिक रूप से, अन्तर्ग्रथनी पुटिकाओं का निर्माण अन्तर्ग्रथन में ही एईआर के गढ्ढों से अलग होकर होता है। प्लास्मोलेमा के अंदरूनी हिस्से में, सिनैप्टिक फांक (प्रीसानेप्टिक झिल्ली) का सामना करना पड़ता है, एक फाइब्रिलर हेक्सागोनल प्रोटीन नेटवर्क द्वारा बनाई गई एक प्रीसानेप्टिक सील होती है, जिसकी कोशिकाएं झिल्ली की सतह पर सिनैप्टिक पुटिकाओं के एक समान वितरण में योगदान करती हैं।

2. पोस्टसिनेप्टिक भागयह एक पोस्टसिनेप्टिक झिल्ली द्वारा दर्शाया गया है जिसमें इंटीग्रल प्रोटीन के विशेष परिसर होते हैं - सिनैप्टिक रिसेप्टर्स जो एक न्यूरोट्रांसमीटर से जुड़ते हैं। इसके नीचे घने फिलामेंटस प्रोटीन सामग्री (पोस्टसिनेप्टिक संघनन) के संचय के कारण झिल्ली मोटी हो जाती है। इस बात पर निर्भर करते हुए कि इंटिरियरोनल सिनैप्स का पोस्टसिनेप्टिक हिस्सा डेन्ड्राइट है, न्यूरॉन का शरीर है, या (कम अक्सर) इसका अक्षतंतु है, सिनैप्स को क्रमशः एक्सो-डेंड्राइटिक, एक्सोसोमैटिक और एक्सो-एक्सोनल में विभाजित किया जाता है।

3. सूत्र - युग्मक फांक 20-30 एनएम चौड़े में कभी-कभी अनुप्रस्थ ग्लाइकोप्रोटीन इंट्रासिनैप्टिक फिलामेंट्स 5 एनएम मोटे होते हैं, जो एक विशेष ग्लाइकोकैलिक्स के तत्व होते हैं जो पूर्व और पोस्टसिनेटिक भागों के चिपकने वाला बंधन प्रदान करते हैं, साथ ही मध्यस्थ के निर्देशित प्रसार भी होते हैं।

एक रासायनिक अन्तर्ग्रथन में एक तंत्रिका आवेग के संचरण का तंत्र। एक तंत्रिका आवेग के प्रभाव में, प्रीसानेप्टिक झिल्ली के वोल्टेज-निर्भर कैल्शियम चैनल सक्रिय होते हैं; एसए 2+ Ca2+ की उपस्थिति में सिनैप्टिक पुटिकाओं की झिल्लियां एक्सोन में जाती हैं, प्रीसानेप्टिक झिल्ली के साथ विलीन हो जाती हैं, और उनकी सामग्री (मध्यस्थ) को एक्सोसाइटोसिस के तंत्र द्वारा सिनैप्टिक फांक में छोड़ दिया जाता है। पोस्टसिनेप्टिक झिल्ली के रिसेप्टर्स पर कार्य करके, मध्यस्थ या तो इसके विध्रुवण का कारण बनता है, एक पोस्टसिनेप्टिक एक्शन पोटेंशिअल का उद्भव और एक तंत्रिका आवेग का गठन, या इसके हाइपरपिग्मेंटेशन।

ध्रुवीकरण, एक निरोधात्मक प्रतिक्रिया के कारण। उत्तेजक मध्यस्थ, उदाहरण के लिए, एसिटाइलकोलाइन और ग्लूटामेट हैं, जबकि गाबा और ग्लाइसिन द्वारा अवरोध की मध्यस्थता की जाती है।

पोस्टसिनेप्टिक झिल्ली के रिसेप्टर्स के साथ मध्यस्थ की बातचीत की समाप्ति के बाद, इसके अधिकांश एंडोसाइटोसिस को प्रीसानेप्टिक भाग द्वारा कब्जा कर लिया जाता है, छोटा हिस्सा अंतरिक्ष में बिखर जाता है और आसपास की ग्लिअल कोशिकाओं द्वारा कब्जा कर लिया जाता है। कुछ मध्यस्थ (उदाहरण के लिए, एसिटाइलकोलाइन) एंजाइमों द्वारा घटकों में टूट जाते हैं जो कि प्रीसानेप्टिक भाग द्वारा कब्जा कर लिया जाता है। प्रीसानेप्टिक झिल्ली में एम्बेडेड सिनैप्टिक वेसिकल मेम्ब्रेन को एंडोसाइटिक लाइनेड वेसिकल्स में शामिल किया जाता है और नए सिनैप्टिक वेसिकल्स बनाने के लिए पुन: उपयोग किया जाता है।

एक तंत्रिका आवेग की अनुपस्थिति में, प्रीसानेप्टिक भाग मध्यस्थ के अलग-अलग छोटे हिस्से को रिलीज करता है, जिससे पोस्टसिनेप्टिक झिल्ली में सहज लघु क्षमता पैदा होती है।

प्रभावकारी (प्रभावकार) तंत्रिका अंत

अपवाही (प्रभावकार) तंत्रिका अंत जन्मजात अंग की प्रकृति के आधार पर, उन्हें मोटर और स्रावी में विभाजित किया जाता है। मोटर अंत धारीदार और चिकनी मांसपेशियों में पाए जाते हैं, स्रावी - ग्रंथियों में।

न्यूरोमस्कुलर एंडिंग (न्यूरोमस्कुलर जंक्शन, मोटर प्लेक) - धारीदार दैहिक मांसपेशियों के तंतुओं पर मोटर न्यूरॉन के अक्षतंतु का मोटर अंत - अक्षतंतु की टर्मिनल ब्रांचिंग से युक्त होता है, जो प्रीसानेप्टिक भाग बनाता है, मांसपेशी फाइबर पर एक विशेष क्षेत्र, पोस्टसिनेप्टिक भाग के अनुरूप होता है, और सिनैप्टिक फांक उन्हें अलग करता है (चित्र। 14-13).

बड़ी मांसपेशियों में जो महत्वपूर्ण शक्ति विकसित करते हैं, एक अक्षतंतु, शाखाकरण, बड़ी संख्या में (सैकड़ों और हजारों) मांसपेशी फाइबर को संक्रमित करता है। इसके विपरीत, छोटी मांसपेशियों में जो ठीक गति करती हैं (उदाहरण के लिए, आंख की बाहरी मांसपेशियां), प्रत्येक फाइबर या उनके एक छोटे समूह को एक अलग अक्षतंतु द्वारा संक्रमित किया जाता है। एक मोटर न्यूरॉन, इसके द्वारा संक्रमित मांसपेशी फाइबर के साथ मिलकर एक मोटर इकाई बनाता है।

प्रीसानेप्टिक भाग।मांसपेशी फाइबर के पास, अक्षतंतु अपनी माइेलिन शीथ खो देता है और कई शाखाओं को जन्म देता है

मल्टीपल स्केलेरोसिस हमारी प्रतिरक्षा प्रणाली की अपूर्णता का एक और सबूत है, जो कभी-कभी "पागल हो जाता है" और बाहरी "दुश्मन" पर नहीं, बल्कि अपने शरीर के ऊतकों पर हमला करना शुरू कर देता है। इस बीमारी में, प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाएं तंत्रिका तंतुओं के माइलिन म्यान को नष्ट कर देती हैं, जो शरीर के विकास के दौरान एक निश्चित प्रकार की ग्लिअल कोशिकाओं - तंत्रिका तंत्र की "सेवा" कोशिकाओं से बनता है। माइलिन म्यान अक्षतंतु को कवर करता है - एक न्यूरॉन की लंबी प्रक्रिया जो "तारों" के रूप में कार्य करती है जिसके माध्यम से एक तंत्रिका आवेग यात्रा करता है। म्यान ही विद्युत इन्सुलेशन के रूप में कार्य करता है, और इसके विनाश के परिणामस्वरूप, तंत्रिका फाइबर के साथ एक आवेग का मार्ग 5-10 गुना धीमा हो जाता है।

फोटो में, सजीले टुकड़े की परिधि के साथ मैक्रोफेज (भूरे रंग) के संचय दिखाई दे रहे हैं। मैक्रोफेज घाव की ओर आकर्षित होते हैं और प्रतिरक्षा प्रणाली की अन्य कोशिकाओं - टी-लिम्फोसाइट्स द्वारा सक्रिय होते हैं। सक्रिय मैक्रोफेज फागोसाइटाइज ("खा") डाइंग मायेलिन, और, इसके अलावा, वे स्वयं इसके नुकसान में योगदान करते हैं, प्रोटीज, प्रो-भड़काऊ अणु और प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों का उत्पादन करते हैं। (इम्यूनोहिस्टोकेमिस्ट्री, मैक्रोफेज मार्कर - सीडी68)।

आम तौर पर, प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाएं, अन्य रक्त कोशिकाओं की तरह, सीधे तंत्रिका ऊतक में प्रवेश करने में सक्षम नहीं होती हैं - उन्हें तथाकथित रक्त-मस्तिष्क बाधा द्वारा अनुमति नहीं दी जाती है। लेकिन मल्टीपल स्केलेरोसिस के साथ, यह बाधा निष्क्रिय हो जाती है: "पागल" लिम्फोसाइट्स न्यूरॉन्स और उनके अक्षतंतु तक पहुंच प्राप्त करते हैं, जहां वे माइलिन अणुओं पर हमला करना शुरू करते हैं, जो एक जटिल बहुपरत प्रोटीन-लिपिड संरचना हैं। यह माइलिन और कभी-कभी स्वयं अक्षतंतु के विनाश के लिए अग्रणी आणविक घटनाओं का एक झरना सेट करता है।

माइलिन का विनाश प्रभावित क्षेत्र की सूजन और स्केलेरोसिस के विकास के साथ होता है, अर्थात। एक पट्टिका के रूप में एक संयोजी ऊतक निशान का गठन जो माइलिन म्यान को बदल देता है। तदनुसार, इस क्षेत्र में अक्षतंतु का प्रवाहकीय कार्य बिगड़ा हुआ है। सजीले टुकड़े अलग-अलग स्थित होते हैं, पूरे तंत्रिका तंत्र में बिखरे हुए होते हैं। यह घावों की इस व्यवस्था के साथ है कि बीमारी का बहुत नाम जुड़ा हुआ है - "मल्टीपल" स्केलेरोसिस, जिसका सामान्य अनुपस्थित-मन से कोई लेना-देना नहीं है (वह जिसे हम कभी-कभी रोजमर्रा की जिंदगी में बात करते हैं - "मुझे पूरी तरह से स्केलेरोसिस है, मैं फिर से सब कुछ भूल गया")।

एकाधिक स्क्लेरोसिस के लक्षण अलग-अलग होते हैं और निर्भर करते हैं कि कौन सी नसें प्रभावित होती हैं। उनमें पक्षाघात, संतुलन की समस्याएं, संज्ञानात्मक हानि, इंद्रियों के कामकाज में परिवर्तन (एक चौथाई रोगियों में, ऑप्टिक न्यूरिटिस के कारण रोग का विकास दृश्य हानि के साथ शुरू होता है)।

मल्टीपल स्केलेरोसिस का आधुनिक उपचार वांछित होने के लिए बहुत कुछ छोड़ देता है।
अभी तक कोई प्रभावी उपचार नहीं है, खासकर जब से इस बीमारी के कारणों का अभी तक पता नहीं चला है, केवल पर्यावरण के संभावित प्रभाव और आनुवंशिक प्रवृत्ति के आंकड़े हैं। उपचार के लिए, रोगसूचक चिकित्सा के अलावा, जो दर्द को दूर कर सकता है और मांसपेशियों की ऐंठन को कम कर सकता है, ग्लूकोकॉर्टीकॉइड तैयारी का उपयोग सूजन को कम करने के लिए किया जाता है, साथ ही प्रतिरक्षा प्रणाली की "खराब" गतिविधि को दबाने के उद्देश्य से इम्यूनोमॉड्यूलेटर्स और इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स। ये सभी उपचार रोग के विकास को धीमा कर सकते हैं और तीव्रता की आवृत्ति को कम कर सकते हैं, लेकिन रोगी को पूरी तरह से ठीक नहीं करते हैं। ऐसी कोई दवा नहीं है जो पहले से क्षतिग्रस्त माइलिन की मरम्मत कर सके।

हालांकि, ऐसी दवा, जिसका उद्देश्य विशेष रूप से मायेलिन को बहाल करना है, और न केवल रोग प्रक्रिया को धीमा करना, जल्द ही प्रकट हो सकता है। एकाधिक स्क्लेरोसिस के इलाज के लिए दवाओं के सबसे बड़े निर्माता स्विस कंपनी बायोजेन से कामकाजी शीर्षक एंटी-लिंगो -1 के तहत विकास वर्तमान में चरण 2 नैदानिक परीक्षणों से गुज़र रहा है। दवा एक मोनोक्लोनल एंटीबॉडी है जो विशेष रूप से LINGO-1 प्रोटीन से बंध सकती है, जो माइलिनेशन की प्रक्रिया और नए अक्षतंतु के गठन को रोकता है। तदनुसार, यदि यह प्रोटीन "बंद" हो जाता है, तो माइलिन ठीक होने लगता है।

पशु प्रयोगों में, नई दवा के उपयोग से 90 प्रतिशत रीमाइलिनेशन हुआ। एंटी-लिंगो-1 लेने वाले एकाधिक स्क्लेरोसिस वाले मरीजों में वर्तमान में ऑप्टिक तंत्रिका चालन में सुधार होता है। हालांकि, मरीजों पर क्लीनिकल ट्रायल के पूरे नतीजे 2016 तक ही मिल पाएंगे।