Svrha mijelinske ovojnice pohranjuje informacije u. Dijeta za prevenciju demijelinizacije. Građa živčanog vlakna. mijelinska ovojnica

Ljudi i kralješnjaci imaju jedinstveni strukturni plan i predstavljeni su središnjim dijelom - mozgom i leđnom moždinom, kao i perifernim dijelom - živcima koji se protežu od središnjih organa, a to su procesi živčanih stanica - neurona.

Značajke neuroglijalnih stanica

Kao što smo već rekli, mijelinska ovojnica dendrita i aksona sastoji se od posebnih struktura koje karakterizira nizak stupanj propusnosti za ione natrija i kalcija, te stoga imaju samo potencijal mirovanja (ne mogu provoditi živčane impulse i obavljati električne izolacijske funkcije).

Ove strukture se nazivaju. Ovo uključuje:

oligodendrociti;
fibrozni astrociti;
stanice ependima;
plazma astrociti.

Svi oni nastaju iz vanjskog sloja embrija - ektoderma i imaju zajednički naziv - makroglija. Gliju simpatičkih, parasimpatičkih i somatskih živaca predstavljaju Schwannove stanice (neurolemociti).

Građa i funkcije oligodendrocita

One su dio središnjeg živčanog sustava i makroglijalne su stanice. Budući da je mijelin proteinsko-lipidna struktura, pomaže povećati brzinu ekscitacije. Same stanice tvore električni izolacijski sloj živčanih završetaka u mozgu i leđnoj moždini, formirajući se već u razdoblju intrauterinog razvoja. Njihovi procesi obavijaju neurone, kao i dendrite i aksone, u naborima njihove vanjske plazmaleme. Ispostavilo se da je mijelin glavni električni izolacijski materijal koji omeđuje živčane procese mješovitih živaca.

i njihove karakteristike

Između Schwannovih stanica na udaljenosti od 1-2 mm nalaze se područja bez mijelina, takozvani Ranvierovi čvorovi. Kroz njih se grčevito provode električni impulsi unutar aksona.

Lemmociti su sposobni popravljati živčana vlakna, a također i obavljati Kao posljedica genetskih aberacija, stanice membrane lemocita započinju nekontroliranu mitotičku diobu i rast, uslijed čega nastaju tumori – švanomi (neurinomi) u različitim dijelovima živčani sustav.

Uloga mikroglije u destrukciji mijelinske strukture

Mikroglije su makrofagi sposobni za fagocitozu i sposobni prepoznati razne patogene čestice – antigene. Zahvaljujući membranskim receptorima, ove glijalne stanice proizvode enzime - proteaze, kao i citokine, na primjer, interleukin 1. To je posrednik upalnog procesa i imuniteta.

Mijelinska ovojnica, čija je funkcija izolacija aksijalnog cilindra i poboljšanje provođenja živčanog impulsa, može biti oštećena interleukinom. Kao rezultat toga, živac je "goli" i brzina ekscitacije je oštro smanjena.

Ona kolabira, raspadajući se u čestice, koje proždiru makrofagi. Taj se fenomen naziva ekscitotoksičnost. Uzrokuje degeneraciju neurona i njihovih završetaka, što dovodi do bolesti kao što su Alzheimerova bolest i Parkinsonova bolest.

Pulpna živčana vlakna

Ako su procesi neurona - dendriti i aksoni prekriveni mijelinskom ovojnicom, tada se nazivaju kašastim i inerviraju skeletne mišiće, ulazeći u somatski dio perifernog živčanog sustava. Nemijelinizirana vlakna tvore autonomni živčani sustav i inerviraju unutarnje organe.

Kašasti nastavci imaju veći promjer od nemesnatih i formiraju se na sljedeći način: aksoni savijaju plazma membranu glija stanica i tvore linearne mezaksone. Zatim se izdužuju i Schwannove stanice opetovano se omotaju oko aksona, tvoreći koncentrične slojeve. Citoplazma i jezgra lemmocita pomiču se u područje vanjskog sloja, koje se naziva neurilema ili Schwannova membrana.

Unutarnji sloj lemocita sastoji se od slojevitog mezoksona i naziva se mijelinska ovojnica. Njegova debljina u različitim dijelovima živca nije ista.

Kako popraviti mijelinsku ovojnicu

Razmatrajući ulogu mikroglije u procesu demijelinizacije živaca, otkrili smo da se pod djelovanjem makrofaga i neurotransmitera (primjerice interleukina) uništava mijelin, što zauzvrat dovodi do pogoršanja prehrane neurona i poremećaja prijenosa živčanih impulsa duž aksona.

Ova patologija izaziva pojavu neurodegenerativnih pojava: pogoršanje kognitivnih procesa, prvenstveno pamćenja i mišljenja, pojavu poremećaja koordinacije pokreta tijela i fine motorike.

Zbog toga je moguća potpuna onesposobljenost bolesnika, koja nastaje kao posljedica autoimunih bolesti. Stoga je pitanje kako vratiti mijelin trenutno posebno akutno. Ove metode uključuju prvenstveno uravnoteženu proteinsko-lipidnu prehranu, pravilan način života i odsustvo loših navika. U teškim slučajevima bolesti, liječenje lijekovima se koristi za vraćanje broja zrelih glija stanica - oligodendrocita.

Živčani sustav ljudi i kralježnjaka ima jedinstveni strukturni plan i predstavljen je središnjim dijelom - mozgom i leđnom moždinom, kao i perifernim dijelom - odlaze od središnjih organa živcima, koji su procesi živčanih stanica - neurona.

Njihova kombinacija tvori živčano tkivo, čije su glavne funkcije ekscitabilnost i vodljivost. Ova svojstva objašnjavaju se prvenstveno strukturnim značajkama ljuski neurona i njihovih procesa, koji se sastoje od tvari zvane mijelin. U ovom ćemo članku razmotriti strukturu i funkcije ovog spoja, kao i pronaći moguće načine za njegovo obnavljanje.

Zašto su neurociti i njihovi procesi prekriveni mijelinom

Nije slučajnost da dendriti i aksoni imaju zaštitni sloj koji se sastoji od proteinsko-lipidnih kompleksa. Činjenica je da je kršenje biofizički proces, koji se temelji na slabim električnim impulsima. Ako električna struja teče kroz žicu, tada se potonja mora prekriti izolacijskim materijalom kako bi se smanjila disperzija električnih impulsa i spriječilo smanjenje jakosti struje. Mijelinska ovojnica obavlja iste funkcije u živčanom vlaknu. Osim toga, on je potpora i također daje snagu vlaknu.

Kemijski sastav mijelina

Kao i većina staničnih membrana, ima lipoproteinsku prirodu. Štoviše, sadržaj masti ovdje je vrlo visok - do 75%, a proteina - do 25%. Mijelin također sadrži malu količinu glikolipida i glikoproteina. Njegov kemijski sastav razlikuje se u spinalnim i kranijalnim živcima.

U prvom je visok sadržaj fosfolipida - do 45%, a ostatak otpada na kolesterol i cerebroside. Demijelinizacija (to jest, zamjena mijelina drugim tvarima u živčanim procesima) dovodi do tako teških autoimunih bolesti kao što je, na primjer, multipla skleroza.

S kemijskog gledišta, ovaj proces će izgledati ovako: mijelinska ovojnica živčanih vlakana mijenja svoju strukturu, što se prvenstveno očituje u smanjenju postotka lipida u odnosu na proteine. Nadalje, smanjuje se količina kolesterola, a povećava sadržaj vode. A sve to dovodi do postupne zamjene mijelina koji sadrži oligodendrocite ili Schwannove stanice, makrofage, astrocite i međustaničnu tekućinu. Rezultat takvih biokemijskih promjena bit će oštro smanjenje sposobnosti aksona da provode uzbuđenje do potpunog blokiranja prolaska živčanih impulsa.

Značajke neuroglijalnih stanica

Kao što smo već rekli, mijelinsku ovojnicu dendrita i aksona čine posebne strukture koje karakterizira nizak stupanj propusnosti za ione natrija i kalcija, pa stoga imaju samo potencijal mirovanja (ne mogu provoditi živčane impulse i obavljati elektroizolacijske funkcije ). Te se strukture nazivaju glija stanice. To uključuje:

oligodendrociti;
fibrozni astrociti;
ependimalne stanice;
plazma astrociti.

Svi oni nastaju iz vanjskog sloja embrija - ektoderma i imaju zajednički naziv - makroglija. Gliju simpatičkih i parasimpatičkih somatskih živaca predstavljaju Schwannove stanice (neurolemociti).

Građa i funkcije oligodendrocita

Schwannove stanice i njihove značajke

Mijelinsku ovojnicu živaca perifernog sustava tvore neurolemociti (Schwannove stanice). Njihova prepoznatljiva značajka je da su sposobni formirati zaštitni omotač samo jednog aksona i ne mogu formirati procese, kao što je svojstveno oligodendrocitima. Između Schwannovih stanica na udaljenosti od 1-2 mm nalaze se područja bez mijelina, takozvani Ranvierovi čvorovi. Iza njega se grčevito provode električni impulsi unutar aksona. Lemociti su sposobni popraviti živčana vlakna, a također obavljaju trofičku funkciju. Kao posljedica genetskih aberacija, stanice ovojnice lemocita započinju nekontroliranu mitotičku diobu i rast, uslijed čega nastaju tumori, švanomi (neurinomi), u različitim dijelovima živčanog sustava.

Uloga mikroglije u destrukciji mijelinske strukture

Mikroglije su makrofagi sposobni za fagocitozu i sposobni su prepoznati razne patogene čestice – antigene. Zahvaljujući membranskim receptorima, ove glijalne stanice proizvode enzime - proteaze, kao i citokine, na primjer, interleukin 1. To je posrednik upalnog procesa i imuniteta. Mijelinska ovojnica, čija je funkcija izolacija aksijalnog cilindra i poboljšanje provođenja živčanih impulsa, može biti oštećena interleukinom. Kao rezultat toga, živac je "izložen" i brzina provođenja ekscitacije je oštro smanjena.

Štoviše, citokini, aktiviranjem receptora, izazivaju prekomjerni transport iona kalcija u tijelo neurona. Proteaze i fosfolipaze počinju razgrađivati organele i procese živčanih stanica, što dovodi do apoptoze - smrti ove strukture. Ona kolabira, raspadajući se u čestice, koje proždiru makrofagi. Taj se fenomen naziva ekscitotoksičnost. Uzrokuje degeneraciju neurona i njihovih završetaka, što dovodi do bolesti kao što su Alzheimerova bolest i Parkinsonova bolest.

Pulpna živčana vlakna

Kašasti nastavci imaju veći promjer od neplućnih nastavka i formiraju se na sljedeći način: aksoni savijaju plazma membranu glija stanica i tvore linearne mezaksone. Zatim se povećavaju i Schwannove stanice opetovano se omotaju oko aksona, tvoreći koncentrične slojeve. Citoplazma i jezgra lemmocita pomiču se u područje vanjskog sloja, koje se naziva neurilema ili Schwannova membrana. Unutarnji sloj lemocita sastoji se od slojevitog mezoksona i naziva se mijelinska ovojnica. Njegova debljina u različitim dijelovima živca nije ista.

Kako popraviti mijelinsku ovojnicu

S obzirom na ulogu mikroglije u procesu demijelinizacije živaca, otkrili smo da se pod djelovanjem makrofaga i neurotransmitera (na primjer, interleukina) uništava mijelin, što zauzvrat dovodi do pogoršanja prehrane neurona i kršenja prijenosa živčanih impulsa duž aksona. Ova patologija izaziva pojavu neurodegenerativnih pojava: pogoršanje kognitivnih procesa, prvenstveno pamćenja i mišljenja, pojavu poremećaja koordinacije pokreta tijela i fine motorike.

Zbog toga je moguća potpuna onesposobljenost bolesnika, koja nastaje kao posljedica autoimunih bolesti. Stoga je pitanje kako vratiti mijelin trenutno posebno akutno. Ove metode uključuju, prije svega, uravnoteženu proteinsko-lipidnu prehranu, pravilan način života i odsutnost loših navika. U teškim slučajevima bolesti, liječenje lijekovima se koristi za vraćanje broja zrelih glija stanica - oligodendrocita.

Datum objave: 26.05.17

Središnji živčani sustav (CNS) jedinstven je mehanizam koji je odgovoran za percepciju okolnog svijeta i reflekse, kao i za kontrolu sustava unutarnjih organa i tkiva. Posljednju točku obavlja periferni dio središnjeg živčanog sustava uz pomoć posebnih stanica zvanih neuroni. Od njih se sastoji živčano tkivo koje služi za prijenos impulsa.

Procesi koji dolaze iz tijela neurona obavijeni su zaštitnim slojem koji hrani živčana vlakna i ubrzava prijenos impulsa, a takva se zaštita naziva mijelinska ovojnica. Svaki signal koji se prenosi kroz živčana vlakna nalikuje pražnjenju struje, a njihov vanjski sloj ne dopušta da se njegova snaga smanji.

Ako je mijelinska ovojnica oštećena, gubi se potpuna percepcija u ovom dijelu tijela, ali stanica može preživjeti i oštećenje s vremenom zacijeli. S dovoljno ozbiljnim ozljedama bit će potrebni lijekovi namijenjeni obnavljanju živčanih vlakana poput Milgamme, Copaxona i drugih. Inače će živac na kraju odumrijeti i percepcija će se smanjiti. Bolesti koje karakterizira ovaj problem su radikulopatija, polineuropatija i dr., ali liječnici najopasnijim patološkim procesom smatraju multiplu sklerozu (MS). Unatoč čudnom nazivu, bolest nema nikakve veze s izravnom definicijom ovih riječi i u prijevodu znači "višestruki ožiljci". Nastaju na mijelinskoj ovojnici u leđnoj moždini i mozgu zbog zatajenja imuniteta, pa je MS autoimuna bolest. Umjesto živčanih vlakana, na mjestu žarišta nastaje ožiljak koji se sastoji od vezivnog tkiva kroz koji impuls više ne može pravilno proći.

Je li moguće nekako obnoviti oštećeno živčano tkivo ili će ono zauvijek ostati u osakaćenom stanju? Liječnici još uvijek ne mogu točno odgovoriti i još nisu došli do punopravnog lijeka za vraćanje osjetljivosti živčanih završetaka. Umjesto toga, postoje različiti lijekovi koji mogu smanjiti proces demijelinizacije, poboljšati prehranu oštećenih područja i aktivirati regeneraciju mijelinske ovojnice.

Milgamma je neuroprotektor za obnavljanje metabolizma unutar stanica, što vam omogućuje usporavanje procesa uništavanja mijelina i početak njegove regeneracije. Lijek se temelji na vitaminima iz skupine B, i to:

Tiamin (B1). Neophodan je za apsorpciju šećera u tijelu i energiju. S akutnim nedostatkom tiamina kod osobe, spavanje je poremećeno i pamćenje se pogoršava. Postaje nervozan i ponekad depresivan, kao u depresiji. U nekim slučajevima postoje simptomi parestezije (goosebumps, smanjena osjetljivost i trnci u vrhovima prstiju);
piridoksin (B6). Ovaj vitamin ima važnu ulogu u proizvodnji aminokiselina, kao i nekih hormona (dopamin, serotonin i dr.). Unatoč rijetkim slučajevima nedostatka piridoksina u tijelu, zbog njegovog nedostatka moguće je smanjenje mentalnih sposobnosti i slabljenje imunološke obrane;
Cijanokobalamin (B12). Služi za poboljšanje vodljivosti živčanih vlakana, što rezultira poboljšanom osjetljivošću, kao i za poboljšanje sinteze krvi. Uz nedostatak cijanokobalamina, osoba razvija halucinacije, demenciju (demenciju), dolazi do poremećaja srčanog ritma i parestezije.

Zahvaljujući ovom sastavu, Milgama je u stanju zaustaviti oksidaciju stanica slobodnim radikalima (reaktivnim tvarima), što će utjecati na obnovu osjetljivosti tkiva i živčanih završetaka. Nakon tečaja uzimanja tableta dolazi do smanjenja simptoma i poboljšanja općeg stanja, a lijek treba uzimati u 2 faze. U prvom ćete morati napraviti najmanje 10 injekcija, a zatim prijeći na tablete (Milgamma compositum) i uzimati ih 3 puta dnevno tijekom 1,5 mjeseca.

Stafaglabrin sulfat se dugo koristi za vraćanje osjetljivosti tkiva i samih živčanih vlakana. Biljka iz čijeg se korijena vadi ova droga raste samo u suptropskim i tropskim klimama, primjerice u Japanu, Indiji i Burmi, a zove se Stephania smooth. Postoje slučajevi dobivanja Stafaglabrin sulfata u laboratoriju. Možda je to zbog činjenice da se stephania smooth može uzgajati kao suspenzijska kultura, odnosno u suspendiranom položaju u staklenim bocama s tekućinom. Sam po sebi, lijek je sulfatna sol, koja ima visoko talište (više od 240 ° C). Odnosi se na alkaloid (spoj koji sadrži dušik) stefarin, koji se smatra osnovom za proaporfin.

Stefaglabrinsulfat služi za smanjenje aktivnosti enzima iz klase hidrolaza (kolinesteraza) i za poboljšanje tonusa glatke muskulature koja se nalazi u stjenkama krvnih žila, organa (unutar šupljih) i limfnih čvorova. Također je poznato da je lijek malo toksičan i može smanjiti krvni tlak. U starim danima, lijek se koristio kao antikolinesterazno sredstvo, ali onda su znanstvenici došli do zaključka da je Stefaglabrin sulfat inhibitor aktivnosti rasta vezivnog tkiva. Iz toga se ispostavlja da odgađa njegov razvoj i ožiljci se ne stvaraju na živčanim vlaknima. Zbog toga se lijek počeo aktivno koristiti za oštećenje PNS-a.

Tijekom istraživanja stručnjaci su mogli vidjeti rast Schwannovih stanica koje proizvode mijelin u perifernom živčanom sustavu. Ovaj fenomen znači da pod utjecajem lijeka pacijent značajno poboljšava provođenje impulsa duž aksona, budući da se mijelinska ovojnica ponovno počela formirati oko njega. Otkad su rezultati dobiveni, lijek je postao nada za mnoge ljude s dijagnozom neizlječivih demijelinizirajućih patologija.

Neće biti moguće riješiti problem autoimune patologije samo obnavljanjem živčanih vlakana. Doista, bez obzira na to koliko žarišta oštećenja treba ukloniti, problem će se vratiti, jer imunološki sustav reagira na mijelin kao strano tijelo i uništava ga. Do danas je nemoguće eliminirati takav patološki proces, ali se više ne može pitati jesu li živčana vlakna obnovljena ili ne. Ljudima je prepušteno da održavaju svoje stanje potiskivanjem imunološkog sustava i korištenjem lijekova poput stefaglabrinsulfata za održavanje zdravlja.

Lijek se može koristiti samo parenteralno, to jest, crijevima, na primjer, injekcijom. Doziranje u ovom slučaju ne smije prelaziti 7-8 ml 0,25% otopine dnevno za 2 injekcije. Sudeći prema vremenu, mijelinska ovojnica i živčani završeci obično se donekle obnavljaju nakon 20 dana, a tada vam je potrebna pauza, a koliko će trajati, možete shvatiti nakon što o tome saznate od liječnika. Najbolji rezultat, prema liječnicima, može se postići na račun niskih doza, jer se nuspojave razvijaju mnogo rjeđe, a učinkovitost liječenja se povećava.

U laboratorijskim uvjetima, tijekom pokusa na štakorima, utvrđeno je da je s koncentracijom lijeka Stefaglabrin sulfata od 0,1-1 mg/kg liječenje brže nego bez njega. Tijek terapije završio je ranije, u usporedbi sa životinjama koje nisu uzimale ovaj lijek. Nakon 2-3 mjeseca, živčana vlakna u glodavaca bila su gotovo potpuno obnovljena, a impuls se prenosio duž živca bez odlaganja. Kod pokusnih ispitanika koji su liječeni bez ovog lijeka oporavak je trajao oko šest mjeseci i nisu se svi živčani završeci vratili u normalu.

Copaxone

Ne postoji lijek za multiplu sklerozu, ali postoje lijekovi koji mogu smanjiti učinak imunološkog sustava na mijelinsku ovojnicu, a Copaxone je jedan od njih. Bit autoimunih bolesti je da imunološki sustav uništava mijelin koji se nalazi na živčanim vlaknima. Zbog toga se vodljivost impulsa pogoršava, a Copaxone može promijeniti cilj tjelesnog obrambenog sustava prema sebi. Živčana vlakna ostaju netaknuta, ali ako su stanice tijela već preuzele eroziju mijelinske ovojnice, tada će ih lijek moći gurnuti natrag. Ovaj fenomen nastaje zbog činjenice da je lijek po strukturi vrlo sličan mijelinu, pa imunološki sustav prebacuje svoju pozornost na njega.

Lijek je u stanju ne samo preuzeti napad obrambenog sustava tijela, već i proizvodi posebne stanice imunološkog sustava za smanjenje intenziteta bolesti, koje se nazivaju Th2-limfociti. Mehanizam njihovog utjecaja i formiranja još nije dobro proučen, ali postoje različite teorije. Među stručnjacima postoji mišljenje da su dendritične stanice epidermisa uključene u sintezu Th2-limfocita.

Razvijeni supresorski (mutirani) limfociti, ulazeći u krv, brzo prodiru u dio živčanog sustava gdje se nalazi žarište upale. Ovdje Th2 limfociti, zbog utjecaja mijelina, proizvode citokine, odnosno protuupalne molekule. Počinju postupno ublažavati upalu u ovom dijelu mozga, čime se poboljšava osjetljivost živčanih završetaka.

Dobrobit lijeka nije samo za liječenje same bolesti, već i za same živčane stanice, budući da je Copaxone neuroprotektor. Zaštitni učinak očituje se u poticanju rasta moždanih stanica i poboljšanju metabolizma lipida. Mijelinska ovojnica uglavnom se sastoji od lipida, au mnogim patološkim procesima povezanim s oštećenjem živčanih vlakana dolazi do njihove oksidacije, pa dolazi do oštećenja mijelina. Lijek Copaxone može eliminirati ovaj problem, jer povećava prirodni antioksidans u tijelu (mokraćnu kiselinu). Zbog čega raste razina mokraćne kiseline nije poznato, ali je ta činjenica dokazana tijekom brojnih pokusa.

Lijek služi za zaštitu živčanih stanica i smanjuje težinu i učestalost egzacerbacija. Može se kombinirati s lijekovima Stefaglabrin sulfat i Milgamma.

Mijelinska ovojnica će se početi oporavljati zbog pojačanog rasta Schwannovih stanica, a Milgamma će poboljšati unutarstanični metabolizam i pojačati učinak oba lijeka. Strogo je zabranjeno koristiti ih samostalno ili samostalno mijenjati dozu.

Je li moguće vratiti živčane stanice i koliko će trajati, može odgovoriti samo stručnjak, usredotočujući se na rezultate pregleda. Zabranjeno je samostalno uzimati bilo kakve lijekove za poboljšanje osjetljivosti tkiva, jer većina njih ima hormonsku osnovu, što znači da ih tijelo teško podnosi.

ŽIVČANA VLAKNA

Živčana vlakna su procesi neurona prekriveni glijalnim ovojnicama. Postoje dvije vrste živčanih vlakana – nemijelinizirana i mijelinizirana. Oba tipa sastoje se od centralno ležećeg procesa neurona (aksijalni cilindar) okruženog ovojnicom oligodendroglijskih stanica (u PNS-u se nazivaju lemociti ili Schwannove stanice).

nemijelinizirana živčana vlakna kod odrasle osobe nalaze se uglavnom u autonomnom živčanom sustavu i karakterizira ih relativno niska brzina provođenja živčanih impulsa (0.5-2 m/s). Nastaju uranjanjem aksijalnog cilindra (aksona) u citoplazmu lemocita koji se nalaze u obliku niti. U ovom slučaju, plazmolema lemmocita se savija, okružujući akson, i formira duplikaciju - mezakson (Sl. 14-7). Često u citoplazmi jednog lemmocita može biti do 10-20 osovinski cilindri. Takvo vlakno nalikuje električnom kabelu i stoga se naziva kabelsko vlakno. Površina vlakna prekrivena je bazalnom membranom. U CNS-u, posebno u tijeku njegovog razvoja, opisana su nemijelinizirana vlakna koja se sastoje od "golog" aksona, bez omotača lemocita.

Riža. 14-7 (prikaz, ostalo). Stvaranje mijeliniziranih (1-3) i nemijeliniziranih (4) živčanih vlakana u perifernom živčanom sustavu. Živčano vlakno nastaje uranjanjem aksona (A) živčane stanice u citoplazmu lemocita (LC). Kada se formira mijelinsko vlakno, duplikacija LC plazmoleme - mezakson (MA) - omotana je oko A, tvoreći zavoje mijelinske ovojnice (MO). U vlaknu bez mijelina prikazanom na slici, nekoliko A je uronjeno u citoplazmu LC (vlakno tipa kabela). Ja sam srž LC-a.

mijelinizirana živčana vlakna nalaze se u CNS-u i PNS-u i karakterizirani su velikom brzinom provođenja živčanih impulsa (5-120 m/s). Mijelinizirana vlakna obično su deblja od nemijeliniziranih i sadrže aksijalne cilindre većeg promjera. U mijelinskom vlaknu, aksijalni cilindar je izravno okružen posebnom mijelinskom ovojnicom, oko koje se nalazi tanki sloj koji uključuje citoplazmu i jezgru lemocita - neurolemu (Sl. 14-8 i 14-9). Izvana je vlakno također prekriveno bazalnom membranom. Mijelinska ovojnica sadrži visoke koncentracije lipida i intenzivno je obojena osminskom kiselinom, pod svjetlosnim mikroskopom ima izgled homogenog sloja, no pod elektronskim mikroskopom se utvrđuje da nastaje kao rezultat spajanja brojnih (do 300) membranski svici (ploče).

Riža. 14-8 (prikaz, ostalo). Građa mijeliniziranog živčanog vlakna. Mijelinsko vlakno sastoji se od aksijalnog cilindra ili aksona (A), izravno okruženog mijelinskom ovojnicom (MO) i neurolemom (NL), uključujući citoplazmu (CL) i lemocitnu jezgru (NL). Izvana je vlakno prekriveno bazalnom membranom (BM). Područja MO, u kojima su sačuvani razmaci između mijelinskih zavoja, ispunjeni CL i stoga nisu obojeni osmijem, imaju oblik mijelinskih zareza (MN).

Stvaranje mijelinske ovojnice nastaje tijekom interakcije aksijalnog cilindra i stanica oligodendroglije s određenim razlikama u PNS-u i CNS-u.

Stvaranje mijelinske ovojnice u PNS-u : uranjanje aksijalnog cilindra u lemmocit popraćeno je stvaranjem dugog mezaksona, koji počinje rotirati oko aksona, tvoreći prve labavo raspoređene zavoje mijelinske ovojnice (vidi sl. 14-7). Kako se broj zavoja (pločica) povećava u procesu sazrijevanja mijelina, oni se sve gušće raspoređuju i djelomično spajaju; praznine između njih, ispunjene citoplazmom lemocita, sačuvane su samo u odvojenim područjima koja nisu obojena osmijem - mijelinske ureze (Schmidt-Lanterman). Tijekom stvaranja mijelinske ovojnice, citoplazma i jezgra lemmocita potiskuju se na periferiju vlakna, tvoreći neurolemu. Mijelinska ovojnica ima diskontinuirani tok duž duljine vlakna.

Riža. 14-9 (prikaz, ostalo). Ultrastrukturna organizacija mijeliniziranog živčanog vlakna. Oko aksona (A) nalaze se zavojnice mijelinske ovojnice (MMO), izvana prekrivene neurolemom, a koja uključuje citoplazmu (CL) i jezgru lemocita (NL). Vlakno je izvana okruženo bazalnom membranom (BM). CL, osim neuroleme, tvori unutarnji list (IL) neposredno uz A (smješten između njega i SMO), također se nalazi u zoni koja odgovara granici susjednih lemocita - nodalni interception (NC), gdje je mijelinska ovojnica odsutna, au područjima labavog WMO slaganja - mijelinske ureze (MN).

Nodalna presretanja (Ranvier)- područja u području granice susjednih lemocita, u kojima je mijelinska ovojnica odsutna, a akson je prekriven samo interdigitacijskim procesima susjednih lemocita (vidi sliku 14-9). Nodalna presretanja se ponavljaju duž toka mijelinskog vlakna s intervalom jednakim, u prosjeku, 1-2 mm. U području nodalnog čvora, akson se često širi, a njegova plazmolema sadrži brojne natrijeve kanale (koji su odsutni izvan čvorova ispod mijelinske ovojnice).

Širenje depolarizacije u mijelinskom vlaknu izvedena u skokovima od presretanja do presretanja (saltatorno). Depolarizacija u području jednog nodalnog spoja popraćena je njegovim brzim pasivnim širenjem duž aksona do sljedećeg spoja (budući da je curenje struje u internodalnom području minimalno zbog visokih izolacijskih svojstava mijelina). U području sljedećeg intercepta, impuls uzrokuje uključivanje postojećih ionskih kanala i pojavu novog područja lokalne depolarizacije, itd.

Stvaranje mijelinske ovojnice u CNS-u: aksijalni cilindar ne tone u citoplazmu oligodendrocita, već je prekriven njegovim ravnim procesom, koji se zatim okreće oko njega, gubeći citoplazmu, a njegovi se svitci pretvaraju u ploče mijelinske ovojnice

laktovima (slika 14-10). Za razliku od Schwannovih stanica, jedan oligodendrocit CNS-a svojim procesima može sudjelovati u mijelinizaciji mnogih (do 40-50) živčanih vlakana. Mjesta aksona u području Ranvierovih čvorova u CNS-u nisu prekrivena citoplazmom oligodendrocita.

Riža. 14-10 (prikaz, ostalo). Stvaranje mijelinskih vlakana oligodendrocitima u CNS-u. 1 - akson (A) neurona prekriven je ravnim procesom (PO) oligodendrocita (ODC), čije se zavojnice pretvaraju u ploče mijelinske ovojnice (MO). 2 - jedan ODC sa svojim procesima može sudjelovati u mijelinizaciji mnogih A. Područja A u području čvornih intercepta (NC) nisu pokrivena citoplazmom ODC.

Kršenje formiranja i oštećenja formiranog mijelina leže u pozadini brojnih ozbiljnih bolesti živčanog sustava. Mijelin u CNS-u može biti meta za autoimuno oštećenje T-limfociti a makrofage njegovom destrukcijom (demijelinizacija). Taj se proces aktivno odvija kod multiple skleroze, ozbiljne bolesti nejasne (vjerojatno virusne) prirode, povezane s poremećajem različitih funkcija, razvojem paralize i gubitkom osjetljivosti. Priroda neuroloških poremećaja određena je topografijom i veličinom oštećenih područja. Uz neke metaboličke poremećaje, postoje poremećaji u formiranju mijelina - leukodistrofija, koja se očituje u djetinjstvu teškim lezijama živčanog sustava.

Klasifikacija živčanih vlakana

Klasifikacija živčanih vlakana temelji se na razlikama u njihovoj građi i funkciji (brzina živčanih impulsa). Postoje tri glavne vrste živčanih vlakana:

1. Vlakna tipa A - gusta, mijelinizirana, s udaljenim čvornim presjecima. Provedite impulse velikom brzinom

(15-120 m/s); podijeljeni u 4 podvrste (α, β, γ, δ) sa sve manjim promjerom i brzinom provođenja impulsa.

2. Vlakna tipa B - srednje debljine, mijelinska, manji promjer,

nego vlakna tipa A, s tanjom mijelinskom ovojnicom i manjom brzinom provođenja živčanog impulsa (5-15 m/s).

3. Vlakna tipa C - tanka, nemijelinizirana, provoditi impulse relativno malom brzinom(0,5-2 m/s).

Regeneracija živčanih vlakana u PNS-u uključuje prirodno odvijajući složeni slijed procesa tijekom kojih neuronski proces aktivno stupa u interakciju s glijalnim stanicama. Stvarna regeneracija vlakana slijedi niz reaktivnih promjena uzrokovanih njihovim oštećenjem.

Reaktivne promjene u živčanom vlaknu nakon njegove transekcije. Tijekom 1. tjedna nakon presjecanja živčanog vlakna razvija se uzlazna degeneracija proksimalnog (najbližeg tijelu neurona) dijela aksona, na čijem se kraju formira produžetak (retrakcijska tikvica). Mijelinska ovojnica u području oštećenja se raspada, tijelo neurona nabubri, jezgra se pomiče prema periferiji, kromatofilna tvar se otapa (slika 14-11).

U distalnom dijelu vlakna, nakon njegove transekcije, primjećuje se descendentna degeneracija s potpunim uništenjem aksona, razgradnjom mijelina i naknadnom fagocitozom detritusa od strane makrofaga i glije.

Strukturne transformacije tijekom regeneracije živčanog vlakna. Nakon 4-6 tjedana. struktura i funkcija neurona se obnavljaju, tanke grane (konusi rasta) počinju rasti iz retrakcijske tikvice u smjeru distalnog dijela vlakna. Schwannove stanice u proksimalnom dijelu vlakna proliferiraju, tvoreći vrpce (Büngner) paralelne s tokom vlakna. U distalnom dijelu vlakna također perzistiraju Schwannove stanice koje se mitotski dijele, tvoreći vrpce koje se spajaju sa sličnim tvorbama u proksimalnom dijelu.

Regenerirajući akson raste u distalnom smjeru brzinom od 3-4 mm/dan. duž Büngnerovih vrpci koje imaju sporednu i usmjeravajuću ulogu; Schwannove stanice stvaraju novu mijelinsku ovojnicu. Kolaterale i završeci aksona obnavljaju se unutar nekoliko mjeseci.

Riža. 14-11 (prikaz, ostalo). Regeneracija mijeliniziranog živčanog vlakna (prema R.Krstic, 1985, s promjenama). 1 - nakon transekcije živčanog vlakna, proksimalni dio aksona (A) prolazi kroz uzlaznu degeneraciju, mijelinska ovojnica (MO) u području oštećenja se raspada, perikarion (PC) neurona bubri, jezgra se pomiče na periferiju se raspada kromatofilna tvar (CS) (2). Distalni dio povezan s inerviranim organom (u navedenom primjeru, skeletni mišić) prolazi kroz degeneraciju prema dolje s potpunom destrukcijom A, dezintegracijom MO i fagocitozom detritusa od strane makrofaga (MF) i glije. Lemociti (LC) perzistiraju i mitotski se dijele, tvoreći niti - Büngnerove vrpce (LB), povezujući se sa sličnim tvorbama u proksimalnom dijelu vlakna (tanke strelice). Nakon 4-6 tjedana struktura i funkcija neurona se obnavljaju, tanke grane rastu distalno od proksimalnog dijela A (podebljana strelica), rastu duž LB (3). Uslijed regeneracije živčanog vlakna uspostavlja se veza s ciljnim organom (mišićem) i povlači se njegova atrofija uzrokovana oštećenjem inervacije (4). U slučaju zapreke (P) na putu regeneracije A (npr. ožiljak vezivnog tkiva), komponente živčanog vlakna

formiraju traumatski neurom (TN), koji se sastoji od rastućih grana A i LC (5).

uvjeti regeneracije su: nema oštećenja tijela neurona, mali razmak između dijelova živčanog vlakna, odsutnost vezivnog tkiva koje može ispuniti prazninu između dijelova vlakna. Kada dođe do začepljenja na putu regenerirajućeg aksona, nastaje traumatski (amputacijski) neurom koji se sastoji od rastućeg aksona i Schwannovih stanica zalemljenih u vezivno tkivo.

U CNS-u nema regeneracije živčanih vlakana : iako CNS neuroni imaju sposobnost obnoviti svoje procese, to se ne događa, očito zbog nepovoljnog utjecaja mikrookruženja. Nakon oštećenja neurona, mikroglija, astrociti i hematogeni makrofagi fagocitiraju detritus u području uništenog vlakna, a proliferirajući astrociti na njegovom mjestu stvaraju gusti glijalni ožiljak.

ŽIVČANI ZAVRŠETCI

Živčani završeci- završni uređaji živčanih vlakana. Prema funkciji dijele se u tri skupine:

1) interneuronski kontakti (sinapse)- osiguravaju funkcionalnu vezu između neurona;

2) eferentni (efektorski) završeci- prenose signale od živčanog sustava do izvršnih organa (mišići, žlijezde), prisutni su na aksonima;

3) receptorski (osjetljivi) završecipercipiraju iritacije iz vanjskog i unutarnjeg okoliša, prisutni su na dendritima.

INTERNEURONALNI KONTAKTI (SINAPSA)

Interneuronski kontakti (sinapse) dijele se na električne i kemijske.

električne sinapse rijedak u CNS-u sisavaca; imaju strukturu pukotinskih spojeva, u kojima su membrane sinaptički povezanih stanica (pre- i postsinaptičke) odvojene 2-nm širokim procjepom probušenim koneksonima. Potonje su cijevi koje formiraju proteinske molekule i služe kao vodeni kanali kroz koje se male molekule i ioni mogu prenositi iz jedne stanice u drugu.

drugi (vidi poglavlje 3). Kada akcijski potencijal koji se širi kroz membranu jedne stanice dosegne prazninu spoja, električna struja pasivno teče kroz prazninu od jedne stanice do druge. Impuls se može prenijeti u oba smjera i gotovo bez kašnjenja.

Kemijske sinapse- najčešći tip kod sisavaca. Njihovo djelovanje temelji se na pretvaranju električnog signala u kemijski signal, koji se zatim ponovno pretvara u električni. Kemijska sinapsa sastoji se od tri komponente: presinaptičkog dijela, postsinaptičkog dijela i sinaptičke pukotine (slika 14-12). U presinaptičkom dijelu nalazi se (neuro)transmiter koji se pod utjecajem živčanog impulsa otpušta u sinaptičku pukotinu i vezujući se za receptore u postsinaptičkom dijelu uzrokuje promjene ionske propusnosti njezine membrane, što dovodi do depolarizacija (u ekscitatornim sinapsama) ili hiperpolarizacija (u inhibicijskim sinapsama). Kemijske sinapse razlikuju se od električnih sinapsi u jednostranom provođenju impulsa, kašnjenju u njihovom prijenosu (sinaptičko kašnjenje od 0,2–0,5 ms) i pružanju i ekscitacije i inhibicije postsinaptičkog neurona.

Riža. 14-12 (prikaz, ostalo). Struktura kemijske sinapse. Presinaptički dio (PRSP) ima oblik terminalnog gumba (CB) i uključuje: sinaptičke vezikule (SP), mitohondrije (MTX), neurotubule (NT), neurofilamente (NF), presinaptičku membranu (PRSM) s presinaptičkom kompakcijom (PRSU). ). Postsinaptički dio (PSCH) uključuje postsinaptičku membranu (POSM) s postsinaptičkom zbijenošću (POSU). Sinaptička pukotina (SC) sadrži intrasinaptičke filamente (ISF).

1. presinaptički dio tvori ga akson duž svog toka (prolazna sinapsa) ili je prošireni krajnji dio aksona (terminalni pupoljak). Sadrži mitohondrije, aER, neurofilamente, neurotubule i sinaptičke vezikule promjera 20-65 nm, koje sadrže neurotransmiter. Oblik i priroda sadržaja vezikula ovisi o neurotransmiterima u njima. Okrugle svijetle vezikule obično sadrže acetilkolin, vezikule s kompaktnim gustim središtem - norepinefrin, velike guste vezikule sa svijetlim submembranskim rubom - peptide. Neurotransmiteri nastaju u tijelu neurona i mehanizmom brzog transporta transportiraju se do završetaka aksona, gdje se talože. Djelomično, sinaptičke vezikule nastaju u samoj sinapsi odvajanjem od cisterni aER-a. Na unutarnjoj strani plazmoleme, okrenutoj prema sinaptičkoj pukotini (presinaptičkoj membrani), nalazi se presinaptička brtva koju čini fibrilarna heksagonalna proteinska mreža, čije stanice doprinose ravnomjernoj raspodjeli sinaptičkih vezikula po površini membrane.

2. postsinaptički dio Predstavljena je postsinaptičkom membranom koja sadrži posebne komplekse integralnih proteina - sinaptičkih receptora koji se vežu na neurotransmiter. Membrana je zadebljana zbog nakupljanja gustog filamentoznog proteinskog materijala ispod nje (postsinaptička kompakcija). Ovisno o tome je li postsinaptički dio interneuronske sinapse dendrit, tijelo neurona ili (rjeđe) njegov akson, sinapse se dijele na aksodendritičke, aksosomatske i aksoaksonske.

3. sinaptičke pukotineŠirina 20-30 nm ponekad sadrži transverzalne glikoproteinske intrasinaptičke filamente debljine 5 nm, koji su elementi specijaliziranog glikokaliksa koji osiguravaju adhezivne veze pre- i postsinatičkih dijelova, kao i usmjerenu difuziju medijatora.

Mehanizam prijenosa živčanog impulsa u kemijskoj sinapsi. Pod utjecajem živčanog impulsa aktiviraju se naponski ovisni kalcijski kanali presinaptičke membrane; Sa 2+ juri do aksona, membrane sinaptičkih vezikula u prisutnosti Ca2+ spajaju se s presinaptičkom membranom, a njihov se sadržaj (medijator) mehanizmom egzocitoze oslobađa u sinaptičku pukotinu. Djelovanjem na receptore postsinaptičke membrane medijator uzrokuje ili njezinu depolarizaciju, pojavu postsinaptičkog akcijskog potencijala i stvaranje živčanog impulsa ili njezinu hiperpigmentaciju.

polarizacija, uzrokujući inhibicijski odgovor. Ekscitacijski medijatori su npr. acetilkolin i glutamat, dok inhibiciju posreduju GABA i glicin.

Nakon prestanka interakcije medijatora s receptorima postsinaptičke membrane, veći dio njegove endocitoze zahvaća presinaptički dio, manji dio se raspršuje u prostoru i hvataju okolne glija stanice. Neke medijatore (primjerice, acetilkolin) enzimi razgrađuju na komponente koje zatim hvata presinaptički dio. Membrane sinaptičkih vezikula ugrađene u presinaptičku membranu dalje se ugrađuju u vezikule obložene endocitima i ponovno se koriste za stvaranje novih sinaptičkih vezikula.

U nedostatku živčanog impulsa, presinaptički dio otpušta pojedine male dijelove medijatora, uzrokujući spontane minijaturne potencijale u postsinaptičkoj membrani.

EFERENTNI (EFEKTORSKI) ŽIVČANI ZAVRŠETCI

Eferentni (efektorski) živčani završeci Ovisno o prirodi inerviranog organa, dijele se na motorne i sekretorne. Motorni završeci nalaze se u prugastim i glatkim mišićima, sekretorni - u žlijezdama.

Neuromuskularni završetak (neuromuskularni spoj, motorički plak) - motorički završetak aksona motoričkog neurona na vlaknima poprečno-prugastih somatskih mišića - sastoji se od završnog grananja aksona, koje čini presinaptički dio, specijaliziranog područja na mišićnom vlaknu, koje odgovara postsinaptičkom dijelu i sinaptička pukotina koja ih razdvaja (sl. 14-13).

U velikim mišićima koji razvijaju značajnu snagu, jedan akson, granajući se, inervira veliki broj (stotine i tisuće) mišićnih vlakana. Naprotiv, u malim mišićima koji izvode fine pokrete (na primjer, vanjski mišići oka), svako vlakno ili njihova mala skupina inervira zasebni akson. Jedan motorički neuron, zajedno s mišićnim vlaknima koja inervira, čini motoričku jedinicu.

presinaptički dio. U blizini mišićnog vlakna, akson gubi svoju mijelinsku ovojnicu i stvara nekoliko grana koje

Multipla skleroza je još jedan dokaz nesavršenosti našeg imunološkog sustava, koji ponekad "poludi" i počinje napadati ne vanjskog "neprijatelja", već tkiva vlastitog tijela. U ovoj bolesti stanice imunološkog sustava uništavaju mijelinsku ovojnicu živčanih vlakana koja nastaje tijekom razvoja organizma od određene vrste glija stanica – „servisnih“ stanica živčanog sustava. Mijelinska ovojnica prekriva aksone - duge nastavke neurona koji djeluju kao "žice" kroz koje putuje živčani impuls. Sam omotač služi kao električna izolacija, a kao rezultat njegovog uništenja, prolaz impulsa duž živčanog vlakna usporava se 5-10 puta.

Na fotografiji su vidljive nakupine makrofaga (smeđe boje) duž periferije plakova. Makrofage privlače lezije i aktiviraju druge stanice imunološkog sustava - T-limfociti. Aktivirani makrofagi fagocitiraju ("jedu") umirući mijelin, a osim toga i sami pridonose njegovom oštećenju, proizvodeći proteaze, proupalne molekule i reaktivne kisikove spojeve. (Imunohistokemija, makrofagni marker - CD68).

Normalno, stanice imunološkog sustava, kao i druge krvne stanice, ne mogu prodrijeti izravno u živčano tkivo - to im ne dopušta takozvana krvno-moždana barijera. Ali s multiplom sklerozom ta barijera postaje prohodna: "ludi" limfociti dobivaju pristup neuronima i njihovim aksonima, gdje počinju napadati molekule mijelina, koji su složena višeslojna proteinsko-lipidna struktura. Ovo pokreće kaskadu molekularnih događaja koji dovode do uništenja mijelina, a ponekad i samih aksona.

Razaranje mijelina prati razvoj upale i skleroze zahvaćenog područja, tj. stvaranje ožiljka vezivnog tkiva u obliku plaka koji zamjenjuje mijelinsku ovojnicu. Sukladno tome, u ovom području, vodljiva funkcija aksona je poremećena. Plakovi su smješteni difuzno, raspršeni po živčanom sustavu. Upravo s ovakvim rasporedom lezija povezuje se i sam naziv bolesti - "multipla" skleroza, koja nema nikakve veze s običnom rasejanošću (onom o kojoj ponekad govorimo u svakodnevnom životu - "imam skroz sklerozu, Opet sam sve zaboravio”).

Simptomi multiple skleroze variraju i ovise o tome koji su živci zahvaćeni. Među njima su paraliza, problemi ravnoteže, kognitivni poremećaji, promjene u radu osjetilnih organa (u četvrtine bolesnika razvoj bolesti počinje oštećenjem vida zbog optičkog neuritisa).

Suvremeno liječenje multiple skleroze ostavlja mnogo za poželjeti.
Učinkovitog liječenja još nema, tim više što uzroci ove bolesti još uvijek nisu poznati, postoje samo podaci o mogućem utjecaju okoline i genetske predispozicije. Za liječenje, uz simptomatsku terapiju, koja može ublažiti bol i smanjiti grčeve mišića, koriste se glukokortikoidni pripravci za smanjenje upale, kao i imunomodulatori i imunosupresivi usmjereni na suzbijanje "loše" aktivnosti imunološkog sustava. Sva ova sredstva mogu usporiti razvoj bolesti i smanjiti učestalost egzacerbacija, ali ne mogu potpuno izliječiti bolesnika. Ne postoje lijekovi koji mogu popraviti već oštećeni mijelin.

Međutim, uskoro bi se mogao pojaviti takav lijek, usmjeren upravo na obnavljanje mijelina, a ne samo na usporavanje patološkog procesa. Razvoj pod radnim nazivom Anti-LINGO-1 švicarske tvrtke Biogen, najvećeg proizvođača lijekova za liječenje multiple skleroze, trenutno je u fazi 2 kliničkih ispitivanja. Lijek je monoklonsko protutijelo koje se može specifično vezati na protein LINGO-1, čime se sprječava proces mijelinizacije i stvaranje novih aksona. Sukladno tome, ako se ovaj protein "isključi", mijelin se počinje oporavljati.

U pokusima na životinjama korištenje novog lijeka dovelo je do 90 posto remijelinizacije. Pacijenti s multiplom sklerozom koji uzimaju Anti-LINGO-1 trenutno imaju poboljšanje vodljivosti optičkog živca. Međutim, potpuni rezultati kliničkih ispitivanja na pacijentima dobit će se tek do 2016. godine.