Účel myelínového obalu ukladá informácie. Diéta na prevenciu demyelinizácie. Štruktúra nervového vlákna. myelínový obal

Ľudia a stavovce majú jednotný štrukturálny plán a sú reprezentované centrálnou časťou - mozgom a miechou, ako aj periférnou časťou - nervami vybiehajúcimi z centrálnych orgánov, čo sú procesy nervových buniek - neuróny.

Vlastnosti neurogliálnych buniek

Ako sme už povedali, myelínový obal dendritov a axónov je tvorený špeciálnymi štruktúrami, ktoré sa vyznačujú nízkym stupňom priepustnosti pre sodíkové a vápenaté ióny, a preto majú iba pokojové potenciály (nevedia viesť nervové impulzy a vykonávať elektrické izolačné funkcie).

Tieto štruktúry sa nazývajú Medzi ne patria:

oligodendrocyty;
vláknité astrocyty;
bunky ependýmu;
plazmatické astrocyty.

Všetky sú tvorené z vonkajšej vrstvy embrya - ektodermy a majú spoločný názov - makroglia. Glie sympatického, parasympatického a somatického nervu predstavujú Schwannove bunky (neurolemocyty).

Štruktúra a funkcie oligodendrocytov

Sú súčasťou centrálneho nervového systému a sú makrogliovými bunkami. Keďže myelín je proteín-lipidová štruktúra, pomáha zvyšovať rýchlosť excitácie. Samotné bunky tvoria elektricky izolujúcu vrstvu nervových zakončení v mozgu a mieche, tvoriacej sa už v období vnútromaternicového vývoja. Ich procesy zabaľujú neuróny, ako aj dendrity a axóny do záhybov ich vonkajšej plazmalemy. Ukazuje sa, že myelín je hlavným elektricky izolačným materiálom, ktorý ohraničuje nervové procesy zmiešaných nervov.

a ich vlastnosti

Medzi Schwannovými bunkami vo vzdialenosti 1-2 mm sú oblasti bez myelínu, takzvané Ranvierove uzly. Prostredníctvom nich sa kŕčovito uskutočňujú elektrické impulzy v axóne.

Lemmocyty sú schopné opravovať nervové vlákna, ale aj vykonávať svoje funkcie.V dôsledku genetických aberácií sa bunky membrány lemmocytov začínajú nekontrolovane mitoticky deliť a rásť, v dôsledku čoho sa v rôznych častiach leukocytov vyvinú nádory - schwannómy (neurinómy). nervový systém.

Úloha mikroglií pri deštrukcii myelínovej štruktúry

Mikroglie sú makrofágy schopné fagocytózy a schopné rozpoznať rôzne patogénne častice – antigény. Tieto gliové bunky vďaka membránovým receptorom produkujú enzýmy - proteázy, ale aj cytokíny, napríklad interleukín 1. Je mediátorom zápalového procesu a imunity.

Interleukín môže poškodiť myelínovú pošvu, ktorej funkciou je izolovať axiálny valec a zlepšiť vedenie nervového vzruchu. V dôsledku toho je nerv "holý" a rýchlosť excitácie je prudko znížená.

Zrúti sa, rozpadne sa na častice, ktoré požierajú makrofágy. Tento jav sa nazýva excitotoxicita. Spôsobuje degeneráciu neurónov a ich zakončení, čo vedie k chorobám ako Alzheimerova choroba a Parkinsonova choroba.

Nervové vlákna miazgy

Ak sú procesy neurónov - dendrity a axóny pokryté myelínovým puzdrom, potom sa nazývajú dužinaté a inervujú kostrové svaly a vstupujú do somatickej časti periférneho nervového systému. Nemyelinizované vlákna tvoria autonómny nervový systém a inervujú vnútorné orgány.

Dužinaté výbežky majú väčší priemer ako nemäsité a vznikajú nasledovne: axóny ohýbajú plazmatickú membránu gliových buniek a vytvárajú lineárne mesaxóny. Potom sa predlžujú a Schwannove bunky sa opakovane ovíjajú okolo axónu a vytvárajú koncentrické vrstvy. Cytoplazma a jadro lemocytu sa presúvajú do oblasti vonkajšej vrstvy, ktorá sa nazýva neurilema alebo Schwannova membrána.

Vnútorná vrstva lemocytov pozostáva z vrstveného mezoxónu a nazýva sa myelínová pošva. Jeho hrúbka v rôznych častiach nervu nie je rovnaká.

Ako opraviť myelínové puzdro

Táto patológia vyvoláva výskyt neurodegeneratívnych javov: zhoršenie kognitívnych procesov, predovšetkým pamäte a myslenia, výskyt zhoršenej koordinácie pohybov tela a jemných motorických schopností.

V dôsledku toho je možná úplná invalidita pacienta, ku ktorej dochádza v dôsledku autoimunitných ochorení. Preto je otázka, ako obnoviť myelín, v súčasnosti obzvlášť akútna. Medzi tieto metódy patrí predovšetkým vyvážená bielkovinovo-lipidová strava, správna životospráva a absencia zlých návykov. V závažných prípadoch ochorení sa medikamentózna liečba používa na obnovenie počtu zrelých gliových buniek - oligodendrocytov.

Nervový systém človeka a stavovcov má jednotný štrukturálny plán a je reprezentovaný centrálnou časťou - mozgom a miechou, ako aj periférnou časťou - odchádzajú z centrálnych orgánov nervami, čo sú procesy nervových buniek - neuróny.

Ich kombináciou vzniká nervové tkanivo, ktorého hlavnými funkciami sú excitabilita a vodivosť. Tieto vlastnosti sa vysvetľujú predovšetkým štrukturálnymi znakmi obalov neurónov a ich procesov, ktoré pozostávajú z látky nazývanej myelín. V tomto článku zvážime štruktúru a funkcie tejto zlúčeniny, ako aj zistíme možné spôsoby, ako ju obnoviť.

Prečo sú neurocyty a ich procesy pokryté myelínom

Nie je náhoda, že dendrity a axóny majú ochrannú vrstvu pozostávajúcu z komplexov proteín-lipid. Faktom je, že porušenie je biofyzikálny proces, ktorý je založený na slabých elektrických impulzoch. Ak drôtom preteká elektrický prúd, potom musí byť drôt pokrytý izolačným materiálom, aby sa znížil rozptyl elektrických impulzov a zabránilo sa zníženiu sily prúdu. Myelínový obal plní rovnaké funkcie v nervovom vlákne. Okrem toho je oporou a dodáva vláknu aj energiu.

Chemické zloženie myelínu

Ako väčšina bunkových membrán má lipoproteínovú povahu. Okrem toho je tu veľmi vysoký obsah tuku - až 75% a bielkovín - až 25%. Myelín obsahuje aj malé množstvo glykolipidov a glykoproteínov. Jeho chemické zloženie sa líši v miechových a kraniálnych nervoch.

V prvom z nich je vysoký obsah fosfolipidov - až 45% a zvyšok pripadá na cholesterol a cerebrosidy. Demyelinizácia (čiže nahradenie myelínu inými látkami v nervových procesoch) vedie k takým závažným autoimunitným ochoreniam, ako je napríklad skleróza multiplex.

Z chemického hľadiska bude tento proces vyzerať takto: myelínový obal nervových vlákien mení svoju štruktúru, čo sa prejavuje predovšetkým znížením percenta lipidov v pomere k bielkovinám. Ďalej sa znižuje množstvo cholesterolu a zvyšuje sa obsah vody. A to všetko vedie k postupnej náhrade myelínu, ktorý obsahuje oligodendrocyty alebo Schwannove bunky, makrofágy, astrocyty a medzibunkovú tekutinu. Výsledkom takýchto biochemických zmien bude prudké zníženie schopnosti axónov viesť excitáciu až po úplné zablokovanie prechodu nervových impulzov.

Vlastnosti neurogliálnych buniek

Ako sme už povedali, myelínová pošva dendritov a axónov je tvorená špeciálnymi štruktúrami, ktoré sa vyznačujú nízkym stupňom priepustnosti pre ióny sodíka a vápnika, a preto majú iba pokojové potenciály (nevedia viesť nervové impulzy a vykonávať elektrické izolačné funkcie). ). Tieto štruktúry sa nazývajú gliové bunky. Tie obsahujú:

oligodendrocyty;
vláknité astrocyty;
ependymálne bunky;
plazmatické astrocyty.

Všetky sú tvorené z vonkajšej vrstvy embrya - ektodermy a majú spoločný názov - makroglia. Glie sympatických a parasympatických somatických nervov predstavujú Schwannove bunky (neurolemocyty).

Štruktúra a funkcie oligodendrocytov

Schwannove bunky a ich vlastnosti

Myelínový obal nervov periférneho systému tvoria neurolemocyty (Schwannove bunky). Ich charakteristickým znakom je, že sú schopné tvoriť ochranný obal iba jedného axónu a nemôžu vytvárať procesy, ako je to vlastné oligodendrocytom. Medzi Schwannovými bunkami vo vzdialenosti 1-2 mm sú oblasti bez myelínu, takzvané Ranvierove uzly. Za ním sa v axóne kŕčovito uskutočňujú elektrické impulzy. Lemocyty sú schopné opraviť nervové vlákna a tiež vykonávať trofickú funkciu. V dôsledku genetických odchýlok začnú bunky obalu lemovocytov nekontrolované mitotické delenie a rast, v dôsledku čoho sa v rôznych častiach nervového systému vyvinú nádory, schwannómy (neurinómy).

Úloha mikroglií pri deštrukcii myelínovej štruktúry

Mikroglie sú makrofágy schopné fagocytózy a sú schopné rozpoznať rôzne patogénne častice – antigény. Tieto gliové bunky vďaka membránovým receptorom produkujú enzýmy - proteázy, ale aj cytokíny, napríklad interleukín 1. Je mediátorom zápalového procesu a imunity. Interleukín môže poškodiť myelínovú pošvu, ktorej funkciou je izolovať axiálny valec a zlepšiť vedenie nervových impulzov. Výsledkom je, že nerv je „odhalený“ a rýchlosť vedenia excitácie je výrazne znížená.

Okrem toho cytokíny aktiváciou receptorov vyvolávajú nadmerný transport iónov vápnika do tela neurónu. Proteázy a fosfolipázy začnú rozkladať organely a procesy nervových buniek, čo vedie k apoptóze - smrti tejto štruktúry. Zrúti sa, rozpadne sa na častice, ktoré požierajú makrofágy. Tento jav sa nazýva excitotoxicita. Spôsobuje degeneráciu neurónov a ich zakončení, čo vedie k chorobám ako Alzheimerova choroba a Parkinsonova choroba.

Nervové vlákna miazgy

Dužinaté výbežky majú väčší priemer ako nepulmonálne výbežky a vznikajú nasledovne: axóny ohýbajú plazmatickú membránu gliových buniek a vytvárajú lineárne mesaxóny. Potom sa zväčšia a Schwannove bunky sa opakovane obtočia okolo axónu a vytvárajú koncentrické vrstvy. Cytoplazma a jadro lemocytu sa presúvajú do oblasti vonkajšej vrstvy, ktorá sa nazýva neurilema alebo Schwannova membrána. Vnútorná vrstva lemocytov pozostáva z vrstveného mezoxónu a nazýva sa myelínová pošva. Jeho hrúbka v rôznych častiach nervu nie je rovnaká.

Ako opraviť myelínové puzdro

Vzhľadom na úlohu mikroglií v procese demyelinizácie nervov sme zistili, že pôsobením makrofágov a neurotransmiterov (napríklad interleukínov) sa myelín ničí, čo následne vedie k zhoršeniu výživy neurónov a narušeniu prenosu nervových impulzov pozdĺž axónov. Táto patológia vyvoláva výskyt neurodegeneratívnych javov: zhoršenie kognitívnych procesov, predovšetkým pamäte a myslenia, výskyt zhoršenej koordinácie pohybov tela a jemných motorických schopností.

Dátum zverejnenia: 26.05.2017

Centrálny nervový systém (CNS) je jediný mechanizmus, ktorý je zodpovedný za vnímanie okolitého sveta a reflexov, ako aj za riadenie systému vnútorných orgánov a tkanív. Posledný bod vykonáva periférna časť centrálneho nervového systému pomocou špeciálnych buniek nazývaných neuróny. Skladá sa z nich nervové tkanivo, ktoré slúži na prenos impulzov.

Procesy prichádzajúce z tela neurónu sú obklopené ochrannou vrstvou, ktorá vyživuje nervové vlákna a urýchľuje prenos impulzov a takáto ochrana sa nazýva myelínová pošva. Akýkoľvek signál prenášaný nervovými vláknami pripomína výboj prúdu a je to ich vonkajšia vrstva, ktorá neumožňuje zníženie jeho sily.

Ak sa poškodí myelínový obal, stratí sa plné vnímanie v tejto časti tela, ale bunka môže prežiť a poškodenie sa časom zahojí. Pri dostatočne vážnych zraneniach budú potrebné lieky určené na obnovu nervových vlákien ako Milgamma, Copaxone a ďalšie. V opačnom prípade nerv nakoniec odumrie a vnímanie sa zníži. K ochoreniam, ktoré sa vyznačujú týmto problémom, patrí radikulopatia, polyneuropatia atď., no lekári považujú sklerózu multiplex (SM) za najnebezpečnejší patologický proces. Napriek zvláštnemu názvu nemá choroba nič spoločné s priamou definíciou týchto slov a v preklade znamená "viacnásobné jazvy". Vyskytujú sa na myelínovom obale v mieche a mozgu v dôsledku zlyhania imunity, takže SM je autoimunitné ochorenie. Namiesto nervových vlákien sa v mieste ohniska objaví jazva pozostávajúca z spojivového tkaniva, cez ktorú už impulz nemôže správne prejsť.

Je možné nejako obnoviť poškodené nervové tkanivo alebo zostane navždy v zmrzačenom stave? Lekári na ňu stále nevedia presne odpovedať a ešte neprišli s plnohodnotným liekom na obnovenie citlivosti na nervové zakončenia. Namiesto toho existujú rôzne lieky, ktoré môžu znížiť proces demyelinizácie, zlepšiť výživu poškodených oblastí a aktivovať regeneráciu myelínového puzdra.

Milgamma je neuroprotektor na obnovenie metabolizmu vo vnútri buniek, čo umožňuje spomaliť proces deštrukcie myelínu a začať jeho regeneráciu. Základom lieku sú vitamíny zo skupiny B, a to:

Tiamín (B1). Je nevyhnutný pre vstrebávanie cukru v tele a energiu. Pri akútnom nedostatku tiamínu u človeka je spánok narušený a pamäť sa zhoršuje. Stáva sa nervóznym a niekedy depresívnym, ako pri depresii. V niektorých prípadoch sú príznaky parestézie (husia koža, znížená citlivosť a brnenie v končekoch prstov);
Pyridoxín (B6). Tento vitamín hrá dôležitú úlohu pri tvorbe aminokyselín, ako aj niektorých hormónov (dopamín, serotonín atď.). Napriek zriedkavým prípadom nedostatku pyridoxínu v tele je v dôsledku jeho nedostatku možný pokles duševných schopností a oslabenie imunitnej obrany;
Kyanokobalamín (B12). Slúži na zlepšenie vodivosti nervových vlákien, čo má za následok zlepšenie citlivosti, ako aj na zlepšenie syntézy krvi. Pri nedostatku kyanokobalamínu sa u človeka vyvíjajú halucinácie, demencia (demencia), dochádza k poruchám srdcového rytmu a parestézii.

Vďaka tomuto zloženiu je Milgama schopná zastaviť oxidáciu buniek voľnými radikálmi (reaktívnymi látkami), čo ovplyvní obnovenie citlivosti tkanív a nervových zakončení. Po cykle užívania tabliet dochádza k zmierneniu symptómov a zlepšeniu celkového stavu a liek sa má užívať v 2 etapách. V prvom prípade budete musieť urobiť aspoň 10 injekcií a potom prejsť na tablety (Milgamma compositum) a užívať ich 3-krát denne počas 1,5 mesiaca.

Stafaglabrín sulfát sa už dlho používa na obnovenie citlivosti tkanív a samotných nervových vlákien. Rastlina, z ktorej koreňov sa táto droga získava, rastie iba v subtropickom a tropickom podnebí, napríklad v Japonsku, Indii a Barme, a nazýva sa Stephania hladká. Existujú prípady získania stafaglabrín sulfátu v laboratóriu. Možno je to spôsobené tým, že stephania smooth sa môže pestovať ako suspenzná kultúra, to znamená v zavesenej polohe v sklenených bankách s kvapalinou. Samotné liečivo je síranová soľ, ktorá má vysokú teplotu topenia (viac ako 240 ° C). Vzťahuje sa na alkaloid (zlúčeninu obsahujúcu dusík) stefarín, ktorý sa považuje za základ proaporfínu.

Stefaglabrín sulfát slúži na zníženie aktivity enzýmov z triedy hydroláz (cholínesterázy) a na zlepšenie tonusu hladkého svalstva, ktoré sa nachádza v stenách ciev, orgánov (duté vo vnútri) a lymfatických uzlinách. Je tiež známe, že liek je mierne jedovatý a môže znižovať krvný tlak. V dávnych dobách sa liek používal ako anticholínesterázový prostriedok, ale potom vedci dospeli k záveru, že stefaglabrín sulfát je inhibítorom aktivity rastu spojivového tkaniva. Z toho vyplýva, že odďaľuje jeho vývoj a na nervových vláknach sa netvoria jazvy. Preto sa liek začal aktívne používať na poškodenie PNS.

Počas výskumu mohli odborníci vidieť rast Schwannových buniek, ktoré produkujú myelín v periférnom nervovom systéme. Tento jav znamená, že pod vplyvom lieku pacient výrazne zlepšuje vedenie impulzu pozdĺž axónu, pretože sa okolo neho opäť začal vytvárať myelínový obal. Od získania výsledkov sa liek stal nádejou pre mnohých ľudí s diagnózou nevyliečiteľných demyelinizačných patológií.

Problém autoimunitnej patológie nebude možné vyriešiť iba obnovením nervových vlákien. V skutočnosti, bez ohľadu na to, koľko ložísk poškodenia sa musí odstrániť, problém sa vráti, pretože imunitný systém reaguje na myelín ako cudzie teleso a ničí ho. K dnešnému dňu nie je možné odstrániť takýto patologický proces, ale už sa nemožno čudovať, či sú nervové vlákna obnovené alebo nie. Ľudia sú ponechaní na udržanie svojho stavu potláčaním imunitného systému a užívaním liekov ako stefaglabrín sulfát na udržanie svojho zdravia.

Liečivo sa môže použiť iba parenterálne, to znamená črevami, napríklad injekčne. Dávka v tomto prípade by nemala prekročiť 7-8 ml 0,25% roztoku denne na 2 injekcie. Súdiac podľa času, myelínové puzdro a nervové zakončenia sa zvyčajne do určitej miery obnovia po 20 dňoch, a potom potrebujete prestávku a môžete pochopiť, ako dlho to bude trvať, keď sa o tom dozviete od lekára. Najlepší výsledok sa podľa lekárov dá dosiahnuť na úkor nízkych dávok, pretože vedľajšie účinky sa vyvíjajú oveľa menej často a účinnosť liečby sa zvyšuje.

V laboratórnych podmienkach sa včas na pokusy na potkanoch zistilo, že pri koncentrácii liečiva Stefaglabrin sulfát 0,1-1 mg/kg je liečba rýchlejšia ako bez neho. Kurz terapie sa skončil skôr v porovnaní so zvieratami, ktoré tento liek neužívali. Po 2-3 mesiacoch sa nervové vlákna u hlodavcov takmer úplne obnovili a impulz sa bez meškania preniesol pozdĺž nervu. U experimentálnych jedincov, ktorí boli liečení bez tohto lieku, zotavenie trvalo asi šesť mesiacov a nie všetky nervové zakončenia sa vrátili do normálu.

Copaxone

Na sklerózu multiplex neexistuje liek, existujú však lieky, ktoré dokážu znížiť vplyv imunitného systému na myelínovú pošvu a Copaxone je jedným z nich. Podstatou autoimunitných ochorení je, že imunitný systém ničí myelín nachádzajúci sa na nervových vláknach. Z tohto dôvodu sa zhoršuje vodivosť impulzov a Copaxone je schopný zmeniť cieľ obranného systému tela na seba. Nervové vlákna zostávajú nedotknuté, ale ak bunky tela už zachytili eróziu myelínovej pošvy, liek ich bude môcť zatlačiť späť. Tento jav sa vyskytuje v dôsledku skutočnosti, že liek má veľmi podobnú štruktúru ako myelín, takže imunitný systém naň prepne svoju pozornosť.

Liek je schopný nielen zaútočiť na obranný systém tela, ale produkuje aj špeciálne bunky imunitného systému na zníženie intenzity ochorenia, ktoré sa nazývajú Th2-lymfocyty. Mechanizmus ich vplyvu a formovania ešte nebol poriadne preštudovaný, existujú však rôzne teórie. Medzi odborníkmi existuje názor, že dendritické bunky epidermis sa podieľajú na syntéze Th2-lymfocytov.

Vyvinuté supresorové (mutované) lymfocyty, ktoré sa dostávajú do krvi, rýchlo prenikajú do časti nervového systému, kde sa nachádza ohnisko zápalu. Th2 lymfocyty tu vplyvom myelínu produkujú cytokíny, teda protizápalové molekuly. Začnú postupne zmierňovať zápal v tejto časti mozgu, čím sa zlepšuje citlivosť nervových zakončení.

Prínos lieku nie je len pre liečbu samotnej choroby, ale aj pre samotné nervové bunky, pretože Copaxone je neuroprotektor. Ochranný účinok sa prejavuje v stimulácii rastu mozgových buniek a zlepšení metabolizmu lipidov. Myelínová pošva pozostáva najmä z lipidov a pri mnohých patologických procesoch spojených s poškodením nervových vlákien dochádza k ich oxidácii, takže dochádza k poškodeniu myelínu. Liek Copaxone dokáže tento problém odstrániť, pretože zvyšuje prirodzený antioxidant v tele (kyselinu močovú). Nie je známe, čím stúpa hladina kyseliny močovej, ale táto skutočnosť bola dokázaná v priebehu mnohých experimentov.

Liek slúži na ochranu nervových buniek a zníženie závažnosti a frekvencie exacerbácií. Môže sa kombinovať s liekmi Stefaglabrin sulfát a Milgamma.

Myelínové puzdro sa začne zotavovať v dôsledku zvýšeného rastu Schwannových buniek a Milgamma zlepší intracelulárny metabolizmus a zvýši účinok oboch liekov. Je prísne zakázané používať ich samostatne alebo meniť dávkovanie samostatne.

Je možné obnoviť nervové bunky a ako dlho to bude trvať, môže odpovedať len špecialista so zameraním na výsledky vyšetrenia. Je zakázané užívať akékoľvek lieky na zlepšenie citlivosti tkanív, pretože väčšina z nich má hormonálny základ, čo znamená, že ich telo ťažko toleruje.

NERVOVÉ VLÁKNA

Nervové vlákna sú procesy neurónov pokrytých gliovými obalmi. Existujú dva typy nervových vlákien – nemyelinizované a myelinizované. Oba typy pozostávajú z centrálne ležiaceho výbežku neurónu (axiálneho valca) obklopeného plášťom buniek oligodendroglia (v PNS sa nazývajú lemocyty alebo Schwannove bunky).

nemyelinizované nervové vlákna u dospelého človeka sa nachádzajú hlavne v autonómnom nervovom systéme a vyznačujú sa relatívne nízkou rýchlosťou vedenia nervových vzruchov (0.5-2 pani). Vznikajú ponorením axiálneho valca (axónu) do cytoplazmy lemmocytov, ktoré sa nachádzajú vo forme vlákien. V tomto prípade sa plazmolema lemocytov ohýba, obklopuje axón a vytvára duplikáciu - mezaxón (obr. 14-7). Často v cytoplazme jedného lemocytu môže byť až 10-20 nápravové valce. Takéto vlákno sa podobá elektrickému káblu, a preto sa nazýva vlákno káblového typu. Povrch vlákna je pokrytý bazálnou membránou. V CNS, najmä v priebehu jeho vývoja, sú popisované nemyelinizované vlákna pozostávajúce z „nahého“ axónu bez obalu z lemocytov.

Ryža. 14-7. Tvorba myelinizovaných (1-3) a nemyelinizovaných (4) nervových vlákien v periférnom nervovom systéme. Nervové vlákno vzniká ponorením axónu (A) nervovej bunky do cytoplazmy lymfocytu (LC). Keď sa vytvorí myelínové vlákno, duplikácia LC plazmolemy - mesaxón (MA) - sa navinie okolo A, čím sa vytvorí zákruty myelínovej pošvy (MO). Vo vlákne bez myelínu znázornenom na obrázku je niekoľko A ponorených do cytoplazmy LC (vlákno káblového typu). Ja som jadrom LC.

myelinizované nervové vlákna nachádzajú v CNS a PNS a vyznačujú sa vysokou rýchlosťou vedenia nervových impulzov (5-120 pani). Myelinizované vlákna sú zvyčajne hrubšie ako nemyelinizované a obsahujú axiálne valce s väčším priemerom. V myelínovom vlákne je axiálny valec priamo obklopený špeciálnym myelínovým puzdrom, okolo ktorého je tenká vrstva, ktorá zahŕňa cytoplazmu a jadro lemu - neurolemu (obr. 14-8 a 14-9). Vonku je vlákno pokryté aj bazálnou membránou. Myelínová pošva obsahuje vysoké koncentrácie lipidov a je intenzívne zafarbená kyselinou osmiovou, pod svetelným mikroskopom má vzhľad homogénnej vrstvy, ale pod elektrónovým mikroskopom sa zistilo, že vzniká fúziou mnohých (až 300) membránové cievky (dosky).

Ryža. 14-8. Štruktúra myelinizovaného nervového vlákna. Myelínové vlákno pozostáva z axiálneho valca alebo axónu (A), ktorý je priamo obklopený myelínovým puzdrom (MO) a neurolemou (NL), vrátane cytoplazmy (CL) a jadra lemovocytov (NL). Vonku je vlákno pokryté bazálnou membránou (BM). Oblasti MO, v ktorých sú zachované medzery medzi myelínovými zákrutami, vyplnené CL a teda nezafarbené osmiom, majú formu myelínových zárezov (MN).

Tvorba myelínového puzdra sa vyskytuje pri interakcii axiálneho valca a buniek oligodendroglie s určitými rozdielmi v PNS a CNS.

Tvorba myelínového puzdra v PNS : ponorenie axiálneho valca do lemocytu je sprevádzané tvorbou dlhého mesaxónu, ktorý sa začína otáčať okolo axónu a vytvára prvé voľne usporiadané závity myelínovej pošvy (pozri obr. 14-7). Keď sa v procese dozrievania myelínu zvyšuje počet závitov (doštičiek), sú usporiadané čoraz hustejšie a čiastočne splývajú; medzery medzi nimi, vyplnené cytoplazmou lemocytov, sú zachované iba v oddelených oblastiach, ktoré nie sú zafarbené osmiom - myelínovými zárezmi (Schmidt-Lanterman). Počas tvorby myelínovej pošvy sú cytoplazma a jadro lemocytu vytlačené na perifériu vlákna, čím vzniká neurolema. Myelínová pošva má po dĺžke vlákna nespojitý priebeh.

Ryža. 14-9. Ultraštrukturálna organizácia myelinizovaného nervového vlákna. Okolo axónu (A) sú cievky myelínovej pošvy (MMO), ktoré sú zvonka pokryté neurolémou a zahŕňajú cytoplazmu (CL) a jadro lymfocytu (NL). Vlákno je zvonku obklopené bazálnou membránou (BM). CL okrem neurolemy tvorí vnútorný list (IL) priamo susediaci s A (nachádza sa medzi ním a SMO), je obsiahnutý aj v zóne zodpovedajúcej hranici susedných lemocytov - nodálnej intercepcii (NC), tam, kde chýba myelínová pošva a v oblastiach uvoľneného stohovania WMO - myelínové zárezy (MN).

Uzlové zachytenia (Ranvier)- oblasti v oblasti hranice susedných lemocytov, v ktorých chýba myelínová pošva a axón je pokrytý len interdigitačnými procesmi susedných lemocytov (pozri obr. 14-9). Uzlové zachytenia sa opakujú pozdĺž priebehu myelínového vlákna s intervalom, ktorý sa v priemere rovná 1-2 mm. V oblasti nodálneho uzla sa axón často rozširuje a jeho plazmolema obsahuje početné sodíkové kanály (ktoré chýbajú mimo uzlov pod myelínovým puzdrom).

Šírenie depolarizácie v myelínovom vlákne vykonávané v skokoch od zachytenia k zachyteniu (saltatory). Depolarizácia v oblasti jedného uzlinového spojenia je sprevádzaná jeho rýchlym pasívnym šírením pozdĺž axónu do ďalšieho spojenia (keďže únik prúdu v internodálnej oblasti je minimálny kvôli vysokým izolačným vlastnostiam myelínu). V oblasti ďalšieho záchytu impulz spôsobí zapnutie existujúcich iónových kanálov a objaví sa nová oblasť lokálnej depolarizácie atď.

Tvorba myelínového puzdra v CNS: axiálny valec neklesá do cytoplazmy oligodendrocytu, ale je pokrytý jeho plochým výbežkom, ktorý sa následne otáča okolo neho, stráca cytoplazmu a jeho cievky sa menia na platničky myelínového obalu

lakte (obr. 14-10). Na rozdiel od Schwannových buniek sa jeden oligodendrocyt CNS svojimi procesmi môže podieľať na myelinizácii mnohých (až 40-50) nervových vlákien. Miesta axónov v oblasti uzlov Ranvier v CNS nie sú pokryté cytoplazmou oligodendrocytov.

Ryža. 14-10. Tvorba myelínových vlákien oligodendrocytmi v CNS. 1 - axón (A) neurónu je pokrytý plochým výbežkom (PO) oligodendrocytu (ODC), ktorého cievky sa menia na platničky myelínovej pošvy (MO). 2 - jeden ODC sa svojimi procesmi môže podieľať na myelinizácii mnohých A. Oblasti A v oblasti uzlín (NC) nie sú pokryté cytoplazmou ODC.

Porušenie tvorby a poškodenia vytvoreného myelínu sú základom mnohých závažných ochorení nervového systému. Myelín v CNS môže byť cieľom autoimunitného poškodenia T-lymfocyty a makrofágy s jeho deštrukciou (demyelinizáciou). Tento proces aktívne prebieha pri skleróze multiplex, vážnom ochorení nejasného (pravdepodobne vírusového) charakteru, spojeného s poruchou rôznych funkcií, rozvojom obrny, stratou citlivosti. Povaha neurologických porúch je určená topografiou a veľkosťou poškodených oblastí. Pri niektorých metabolických poruchách dochádza k poruchám tvorby myelínu – leukodystrofii, prejavujúcej sa v detskom veku ťažkými léziami nervového systému.

Klasifikácia nervových vlákien

Klasifikácia nervových vlákien vychádza z rozdielov v ich štruktúre a funkcii (rýchlosť nervových vzruchov). Existujú tri hlavné typy nervových vlákien:

1. Vlákna typu A - hustý, myelinizovaný, s ďaleko vzdialenými uzlovými záchytmi. Vykonajte impulzy vysokou rýchlosťou

(15-120 m/s); rozdelené do 4 podtypov (α, β, γ, δ) s klesajúcim priemerom a rýchlosťou vedenia impulzu.

2. Vlákna typu B – stredná hrúbka, myelín, menší priemer,

ako vlákna typu A, s tenšou myelínovou pošvou a nižšou rýchlosťou vedenia nervových vzruchov (5-15 m/s).

3. Vlákna typu C – tenké, nemyelinizované, viesť impulzy relatívne nízkou rýchlosťou(0,5-2 m/s).

Regenerácia nervových vlákien v PNS zahŕňa prirodzene sa rozvíjajúcu komplexnú sekvenciu procesov, počas ktorých neurónový proces aktívne interaguje s gliovými bunkami. Vlastná regenerácia vlákien nasleduje po sérii reaktívnych zmien spôsobených ich poškodením.

Reaktívne zmeny v nervovom vlákne po jeho pretrhnutí. V priebehu 1. týždňa po prerezaní nervového vlákna vzniká vzostupná degenerácia proximálnej (najbližšie k telu neurónu) časti axónu, na konci ktorej sa vytvorí predĺženie (retrakčná banka). Myelínový obal v oblasti poškodenia sa rozpadá, telo neurónu napučí, jadro sa posúva na perifériu, chromatofilná látka sa rozpúšťa (obr. 14-11).

V distálnej časti vlákna je po jeho prerezaní zaznamenaná zostupná degenerácia s úplnou deštrukciou axónu, rozpadom myelínu a následnou fagocytózou detritu makrofágmi a gliami.

Štrukturálne premeny počas regenerácie nervového vlákna. Po 4-6 týždňoch. obnoví sa štruktúra a funkcia neurónu, z retrakčnej banky v smere k distálnej časti vlákna začnú vyrastať tenké vetvičky (rastové kužele). Schwannove bunky v proximálnej časti vlákna sa množia a vytvárajú pruhy (Büngner) rovnobežné s priebehom vlákna. V distálnej časti vlákna tiež pretrvávajú Schwannove bunky a mitoticky sa delia a vytvárajú stuhy, ktoré sa spájajú s podobnými útvarmi v proximálnej časti.

Regeneračný axón rastie v distálnom smere rýchlosťou 3-4 mm/deň. pozdĺž Büngnerových pások, ktoré zohrávajú podpornú a vedúcu úlohu; Schwannove bunky tvoria nový myelínový obal. Kolaterálne a axónové terminály sa obnovia v priebehu niekoľkých mesiacov.

Ryža. 14-11. Regenerácia myelinizovaného nervového vlákna (podľa R.Krstic, 1985, so zmenami). 1 - po pretnutí nervového vlákna proximálna časť axónu (A) podlieha vzostupnej degenerácii, myelínový obal (MO) v oblasti poškodenia sa rozpadá, perikaryón (PC) neurónu napučí, jadro sa posúva do periférie sa rozpadá chromatofilná látka (CS) (2). Distálna časť spojená s inervovaným orgánom (v uvedenom príklade kostrový sval) podlieha degenerácii smerom nadol s úplnou deštrukciou A, rozpadom MO a fagocytózou detritu makrofágmi (MF) a gliami. Lemmocyty (LC) perzistujú a mitoticky sa delia, vytvárajú vlákna - Büngnerove stuhy (LB), spájajúce sa s podobnými útvarmi v proximálnej časti vlákna (tenké šípky). Po 4-6 týždňoch sa obnoví štruktúra a funkcia neurónu, tenké vetvy vyrastajú distálne od proximálnej časti A (tučná šípka), rastú pozdĺž LB (3). V dôsledku regenerácie nervového vlákna sa obnovuje spojenie s cieľovým orgánom (svalom) a dochádza k regresii jeho atrofie spôsobenej poruchou inervácie (4). V prípade prekážky (P) na ceste regenerácie A (napríklad jazva spojivového tkaniva) sa zložky nervového vlákna

tvoria traumatický neuróm (TN), ktorý pozostáva z rastúcich vetiev A a LC (5).

podmienky regenerácie sú: žiadne poškodenie tela neurónu, malá vzdialenosť medzi časťami nervového vlákna, absencia spojivového tkaniva, ktoré môže vyplniť medzeru medzi časťami vlákna. Keď dôjde k prekážke na dráhe regenerujúceho sa axónu, vytvorí sa traumatický (amputačný) neuróm, ktorý pozostáva z rastúceho axónu a Schwannových buniek spájkovaných do spojivového tkaniva.

V CNS nedochádza k regenerácii nervových vlákien : hoci neuróny CNS majú schopnosť obnoviť svoje procesy, nestane sa to, zrejme vplyvom nepriaznivého vplyvu mikroprostredia. Po poškodení neurónu mikroglie, astrocyty a hematogénne makrofágy fagocytujú detritus v oblasti zničeného vlákna a proliferujúce astrocyty vytvárajú na jeho mieste hustú gliovú jazvu.

NERVOVÉ ZAKONČENIA

Nervové zakončenia- koncové zariadenia nervových vlákien. Podľa funkcie sú rozdelené do troch skupín:

1) interneuronálne kontakty (synapsie)- poskytujú funkčné spojenie medzi neurónmi;

2) eferentné (efektorové) zakončenia- prenášajú signály z nervového systému do výkonných orgánov (svaly, žľazy), sú prítomné na axónoch;

3) receptorové (citlivé) zakončeniavnímať podráždenia z vonkajšieho a vnútorného prostredia, sú prítomné na dendritoch.

VNÚTORNÉ KONTAKTY (SYNAPSA)

Interneuronálne kontakty (synapsie) rozdelené na elektrické a chemické.

elektrické synapsie zriedkavé v CNS cicavcov; majú štruktúru medzerových spojov, v ktorých sú membrány synapticky spojených buniek (pre- a postsynaptických) oddelené 2 nm širokou medzerou prerazenou konexónmi. Posledne menované sú trubice tvorené proteínovými molekulami a slúžia ako vodné kanály, cez ktoré môžu byť malé molekuly a ióny transportované z jednej bunky do druhej.

iný (pozri kapitolu 3). Keď akčný potenciál šíriaci sa cez membránu jednej bunky dosiahne medzerové spojenie, elektrický prúd pasívne preteká medzerou z jednej bunky do druhej. Impulz je možné prenášať oboma smermi a prakticky bez oneskorenia.

Chemické synapsie- najbežnejší typ u cicavcov. Ich pôsobenie je založené na premene elektrického signálu na chemický signál, ktorý sa následne premení späť na elektrický. Chemická synapsia pozostáva z troch zložiek: presynaptická časť, postsynaptická časť a synaptická štrbina (obr. 14-12). Presynaptická časť obsahuje (neuro)transmiter, ktorý sa vplyvom nervového vzruchu uvoľní do synaptickej štrbiny a naviazaním na receptory v postsynaptickej časti spôsobí zmeny iónovej priepustnosti jej membrány, čo vedie k jej depolarizácia (v excitačných synapsiách) alebo hyperpolarizácia (v inhibičných synapsiách). Chemické synapsie sa líšia od elektrických synapsií jednostranným vedením impulzov, oneskorením ich prenosu (synaptické oneskorenie 0,2–0,5 ms) a zabezpečením excitácie aj inhibície postsynaptického neurónu.

Ryža. 14-12. Štruktúra chemickej synapsie. Presynaptická časť (PRSP) má tvar terminálneho gombíka (CB) a zahŕňa: synaptické vezikuly (SP), mitochondrie (MTX), neurotubuly (NT), neurofilamenty (NF), presynaptickú membránu (PRSM) s presynaptickým zhutnením (PRSU ). Postsynaptická časť (PSCH) zahŕňa postsynaptickú membránu (POSM) s postsynaptickou kompaktáciou (POSU). Synaptická štrbina (SC) obsahuje intrasynaptické vlákna (ISF).

1. presynaptická časť je tvorený axónom pozdĺž jeho priebehu (prechádzajúca synapsia) alebo je predĺženou koncovou časťou axónu (terminálny púčik). Obsahuje mitochondrie, aER, neurofilamenty, neurotubuly a synaptické vezikuly s priemerom 20-65 nm, ktoré obsahujú neurotransmiter. Tvar a povaha obsahu vezikúl závisí od neurotransmiterov v nich. Okrúhle ľahké vezikuly zvyčajne obsahujú acetylcholín, vezikuly s kompaktným hustým stredom - norepinefrín, veľké husté vezikuly s ľahkým submembránovým lemom - peptidy. Neurotransmitery vznikajú v tele neurónu a mechanizmom rýchleho transportu sú transportované do zakončení axónov, kde sa ukladajú. Čiastočne sa synaptické vezikuly tvoria v samotnej synapsii odštiepením od cisterien aER. Na vnútornej strane plazmolemy, privrátenej k synaptickej štrbine (presynaptickej membráne), je presynaptický uzáver tvorený fibrilárnou hexagonálnou proteínovou sieťou, ktorej bunky prispievajú k rovnomernej distribúcii synaptických vezikúl po povrchu membrány.

2. postsynaptická časť Je reprezentovaná postsynaptickou membránou obsahujúcou špeciálne komplexy integrálnych proteínov - synaptických receptorov, ktoré sa viažu na neurotransmiter. Membrána je zhrubnutá v dôsledku nahromadenia hustého vláknitého proteínového materiálu pod ňou (postsynaptické zhutnenie). V závislosti od toho, či postsynaptickou časťou interneuronálnej synapsie je dendrit, telo neurónu alebo (menej často) jeho axón, sa synapsie delia na axo-dendritické, axosomatické a axo-axonálne.

3. Synaptická štrbina 20-30 nm široká niekedy obsahuje transverzálne glykoproteínové intrasynaptické filamenty s hrúbkou 5 nm, čo sú prvky špecializovaného glykokalyxu, ktoré zabezpečujú adhézne väzby pre- a postsynatických častí, ako aj riadenú difúziu mediátora.

Mechanizmus prenosu nervového vzruchu v chemickej synapsii. Pod vplyvom nervového impulzu sa aktivujú napäťovo závislé vápnikové kanály presynaptickej membrány; So 2+ rúti k axónu, membrány synaptických vezikúl za prítomnosti Ca2+ splynú s presynaptickou membránou a ich obsah (mediátor) sa mechanizmom exocytózy uvoľní do synaptickej štrbiny. Pôsobením na receptory postsynaptickej membrány vyvoláva mediátor buď jej depolarizáciu, vznik postsynaptického akčného potenciálu a vznik nervového vzruchu, alebo jeho hyperpigmentáciu.

polarizácia, čo spôsobuje inhibičnú reakciu. Excitačné mediátory sú napríklad acetylcholín a glutamát, zatiaľ čo inhibícia je sprostredkovaná GABA a glycínom.

Po ukončení interakcie mediátora s receptormi postsynaptickej membrány je väčšina jeho endocytózy zachytená presynaptickou časťou, menšia časť je rozptýlená v priestore a zachytená okolitými gliovými bunkami. Niektoré mediátory (napríklad acetylcholín) sú štiepené enzýmami na zložky, ktoré sú následne zachytené presynaptickou časťou. Membrány synaptických vezikúl vložené do presynaptickej membrány sa ďalej začleňujú do vezikúl vystlaných endocytmi a opätovne sa používajú na vytvorenie nových synaptických vezikúl.

Pri absencii nervového impulzu presynaptická časť uvoľňuje jednotlivé malé časti mediátora, čo spôsobuje spontánne miniatúrne potenciály v postsynaptickej membráne.

EFFERENTNÉ (EFEKTOROVÉ) NERVOVÉ ZAKONČENIA

Eferentné (efektorové) nervové zakončenia V závislosti od povahy inervovaného orgánu sa delia na motorické a sekrečné. Motorické zakončenia sa nachádzajú v priečne pruhovaných a hladkých svaloch, sekrečných - v žľazách.

Neuromuskulárne zakončenie (neuromuskulárne spojenie, motorický plak) - motorické zakončenie axónu motorického neurónu na vláknach priečne pruhovaných somatických svalov - pozostáva z koncového vetvenia axónu, ktorý tvorí presynaptickú časť, špecializovanú oblasť na svalovom vlákne, zodpovedajúcu postsynaptickej časti a synaptická štrbina, ktorá ich oddeľuje (obr. 14-13).

Vo veľkých svaloch, ktoré vyvíjajú značnú silu, jeden rozvetvený axón inervuje veľké množstvo (stovky a tisíce) svalových vlákien. Naopak, v malých svaloch, ktoré vykonávajú jemné pohyby (napríklad vonkajšie svaly oka), je každé vlákno alebo ich malá skupina inervovaná samostatným axónom. Jeden motorický neurón tvorí spolu s ním inervovanými svalovými vláknami motorickú jednotku.

presynaptická časť. V blízkosti svalového vlákna stráca axón svoj myelínový obal a vytvára niekoľko vetiev, ktoré

Skleróza multiplex je ďalším dôkazom nedokonalosti nášho imunitného systému, ktorý sa občas „zblázni“ a začne útočiť nie na vonkajšieho „nepriateľa“, ale na tkanivá vlastného tela. Pri tomto ochorení bunky imunitného systému ničia myelínový obal nervových vlákien, ktorý vzniká pri vývoji organizmu z určitého typu gliových buniek – „servisných“ buniek nervového systému. Myelínová pošva pokrýva axóny - dlhé procesy neurónu, ktoré fungujú ako "drôty", ktorými prechádza nervový impulz. Samotný plášť slúži ako elektrická izolácia a v dôsledku jeho zničenia sa prechod impulzu pozdĺž nervového vlákna spomalí 5-10 krát.

Na fotografii sú viditeľné nahromadenia makrofágov (hnedá farba) pozdĺž okraja plakov. Makrofágy sú priťahované k lézii a aktivované inými bunkami imunitného systému – T-lymfocytmi. Aktivované makrofágy fagocytujú („požierajú“) odumierajúci myelín a navyše samy prispievajú k jeho poškodeniu, produkujú proteázy, prozápalové molekuly a reaktívne formy kyslíka. (Imunohistochémia, makrofágový marker - CD68).

Normálne bunky imunitného systému, podobne ako iné krvinky, nie sú schopné preniknúť priamo do nervového tkaniva – nedovolí im to takzvaná hematoencefalická bariéra. Ale pri roztrúsenej skleróze sa táto bariéra stáva priechodnou: „bláznivé“ lymfocyty získavajú prístup k neurónom a ich axónom, kde začínajú napádať molekuly myelínu, ktoré sú komplexnou viacvrstvovou štruktúrou proteín-lipid. To spúšťa kaskádu molekulárnych udalostí vedúcich k deštrukcii myelínu a niekedy aj samotných axónov.

Deštrukcia myelínu je sprevádzaná rozvojom zápalu a sklerózy postihnutej oblasti, t.j. tvorba jazvy spojivového tkaniva vo forme plaku, ktorý nahrádza myelínové puzdro. V súlade s tým je v tejto oblasti narušená vodivá funkcia axónu. Plakety sú umiestnené difúzne, rozptýlené po celom nervovom systéme. S týmto usporiadaním lézií je spojený samotný názov choroby - „roztrúsená“ skleróza, ktorá nemá nič spoločné s obyčajnou neprítomnosťou (tá, o ktorej niekedy hovoríme v každodennom živote - „Mám úplnú sklerózu, Zase som na všetko zabudol“).

Príznaky roztrúsenej sklerózy sa líšia a závisia od toho, ktoré nervy sú postihnuté. Patria medzi ne paralýza, problémy s rovnováhou, kognitívne poruchy, zmeny vo fungovaní zmyslových orgánov (u štvrtiny pacientov sa rozvoj ochorenia začína poruchou zraku v dôsledku zápalu zrakového nervu).

Moderná liečba roztrúsenej sklerózy zanecháva veľa želaní.
Zatiaľ neexistuje účinná liečba, najmä preto, že príčiny tohto ochorenia stále nie sú známe, existujú len údaje o možnom vplyve prostredia a genetickej predispozície. Na liečbu sa okrem symptomatickej terapie, ktorá dokáže zmierniť bolesť a zmierniť svalové kŕče, používajú glukokortikoidné prípravky na zmiernenie zápalu, ako aj imunomodulátory a imunosupresíva zamerané na potlačenie „zlej“ činnosti imunitného systému. Všetky tieto prostriedky môžu spomaliť vývoj ochorenia a znížiť frekvenciu exacerbácií, ale nevyliečia pacienta úplne. Neexistujú žiadne lieky, ktoré by dokázali opraviť už poškodený myelín.

Čoskoro sa však môže objaviť takýto liek, zameraný špeciálne na obnovu myelínu, a nielen na spomalenie patologického procesu. Vývoj pod pracovným názvom Anti-LINGO-1 od švajčiarskej spoločnosti Biogen, najväčšieho výrobcu liekov na liečbu sklerózy multiplex, momentálne prechádza 2. fázou klinických skúšok. Liečivo je monoklonálna protilátka, ktorá sa môže špecificky viazať na proteín LINGO-1, čo zabraňuje procesu myelinizácie a tvorbe nových axónov. Ak sa teda tento proteín „vypne“, myelín sa začne zotavovať.

Pri pokusoch na zvieratách viedlo použitie nového lieku k 90-percentnej remyelinizácii. Pacienti so sklerózou multiplex užívajúci Anti-LINGO-1 majú v súčasnosti zlepšenie vedenia zrakovým nervom. Úplné výsledky klinických skúšok na pacientoch však budú k dispozícii až v roku 2016.