Ang layunin ng myelin sheath ay nag-iimbak ng impormasyon sa. Diyeta para sa pag-iwas sa demielination. Ang istraktura ng nerve fiber. kaluban ng myelin

Ang mga tao at vertebrates ay may isang solong structural plan at kinakatawan ng gitnang bahagi - ang utak at spinal cord, pati na rin ang peripheral section - mga nerbiyos na umaabot mula sa mga gitnang organo, na mga proseso ng mga selula ng nerbiyos - mga neuron.

Mga tampok ng neuroglial cells

Tulad ng nasabi na natin, ang myelin sheath ng mga dendrite at axon ay nabuo ng mga espesyal na istruktura na nailalarawan sa pamamagitan ng isang mababang antas ng pagkamatagusin para sa mga sodium at calcium ions, at samakatuwid ay mayroon lamang mga potensyal na pahinga (hindi sila maaaring magsagawa ng mga nerve impulses at magsagawa ng mga electrical insulating function).

Ang mga istrukturang ito ay tinatawag na Kabilang dito ang:

oligodendrocytes;
fibrous astrocytes;
mga selula ng ependyma;
plasma astrocytes.

Ang lahat ng mga ito ay nabuo mula sa panlabas na layer ng embryo - ang ectoderm at may isang karaniwang pangalan - macroglia. Ang glia ng sympathetic, parasympathetic at somatic nerves ay kinakatawan ng mga Schwann cells (neurolemmocytes).

Ang istraktura at pag-andar ng oligodendrocytes

Ang mga ito ay bahagi ng central nervous system at mga macroglial cells. Dahil ang myelin ay isang protina-lipid na istraktura, nakakatulong ito upang mapataas ang bilis ng paggulo. Ang mga cell mismo ay bumubuo ng isang electrically insulating layer ng mga nerve endings sa utak at spinal cord, na bumubuo na sa panahon ng intrauterine development. Ang kanilang mga proseso ay bumabalot sa mga neuron, pati na rin ang mga dendrite at axon, sa mga fold ng kanilang panlabas na plasmalemma. Lumalabas na ang myelin ay ang pangunahing electrically insulating material na naglilimita sa mga proseso ng nerve ng magkahalong nerbiyos.

at ang kanilang mga katangian

Sa pagitan ng mga cell ng Schwann sa layo na 1-2 mm may mga lugar na walang myelin, ang tinatawag na mga node ng Ranvier. Sa pamamagitan ng mga ito, ang mga de-koryenteng impulses ay isinasagawa nang spasmodically sa loob ng axon.

Ang mga lemmocytes ay may kakayahang mag-ayos ng mga fibers ng nerve, at gumaganap din. Bilang resulta ng genetic aberrations, ang mga cell ng lamad ng lemmocytes ay nagsisimula ng hindi makontrol na mitotic division at paglaki, bilang isang resulta kung saan ang mga tumor - schwannomas (neurinomas) ay bubuo sa iba't ibang bahagi ng sistema ng nerbiyos.

Ang papel ng microglia sa pagkasira ng istraktura ng myelin

Ang myelin sheath, na ang function ay upang ihiwalay ang axial cylinder at pagbutihin ang pagpapadaloy ng nerve impulse, ay maaaring masira ng interleukin. Bilang isang resulta, ang nerve ay "hubad" at ang rate ng paggulo ay nabawasan nang husto.

Ito ay bumagsak, nawasak sa mga particle, na nilalamon ng mga macrophage. Ang kababalaghang ito ay tinatawag na excitotoxicity. Nagdudulot ito ng pagkabulok ng mga neuron at ang mga dulo nito, na humahantong sa mga sakit tulad ng Alzheimer's disease at Parkinson's disease.

Pulp nerve fibers

Kung ang mga proseso ng neurons - dendrites at axons, ay natatakpan ng isang myelin sheath, kung gayon sila ay tinatawag na pulpy at innervate ang skeletal muscles, na pumapasok sa somatic section ng peripheral nervous system. Ang mga unmyelinated fibers ay bumubuo sa autonomic nervous system at nagpapapasok ng panloob na organo.

Ang pulpy na mga proseso ay may mas malaking diameter kaysa sa mga di-mataba at nabuo tulad ng sumusunod: ang mga axon ay yumuko sa plasma membrane ng mga glial cell at bumubuo ng mga linear na mesaxon. Pagkatapos ay humahaba sila at ang mga selulang Schwann ay paulit-ulit na bumabalot sa paligid ng axon, na bumubuo ng mga concentric na layer. Ang cytoplasm at nucleus ng lemmocyte ay lumipat sa rehiyon ng panlabas na layer, na tinatawag na neurilemma o ang Schwann membrane.

Ang panloob na layer ng lemmocyte ay binubuo ng isang layered mesoxon at tinatawag na myelin sheath. Ang kapal nito sa iba't ibang bahagi ng nerve ay hindi pareho.

Paano ayusin ang myelin sheath

Ang patolohiya na ito ay naghihikayat sa paglitaw ng mga neurodegenerative phenomena: pagkasira ng mga proseso ng nagbibigay-malay, pangunahin ang memorya at pag-iisip, ang hitsura ng kapansanan sa koordinasyon ng mga paggalaw ng katawan at pinong mga kasanayan sa motor.

Bilang isang resulta, ang kumpletong kapansanan ng pasyente ay posible, na nangyayari bilang isang resulta ng mga sakit na autoimmune. Samakatuwid, ang tanong kung paano ibalik ang myelin ay kasalukuyang partikular na talamak. Pangunahin sa mga pamamaraang ito ang balanseng protina-lipid na diyeta, wastong pamumuhay, at kawalan ng masamang gawi. Sa matinding kaso ng mga sakit, ginagamit ang paggamot sa droga upang maibalik ang bilang ng mga mature na glial cells - oligodendrocytes.

Ang sistema ng nerbiyos ng mga tao at vertebrates ay may isang solong plano sa istruktura at kinakatawan ng gitnang bahagi - ang utak at spinal cord, pati na rin ang peripheral na seksyon - umalis mula sa mga gitnang organo sa pamamagitan ng mga nerbiyos, na mga proseso ng mga selula ng nerbiyos - mga neuron.

Ang kanilang kumbinasyon ay bumubuo ng nervous tissue, ang mga pangunahing pag-andar kung saan ay excitability at conductivity. Ang mga pag-aari na ito ay ipinaliwanag pangunahin sa pamamagitan ng mga tampok na istruktura ng mga shell ng mga neuron at ang kanilang mga proseso, na binubuo ng isang sangkap na tinatawag na myelin. Sa artikulong ito, isasaalang-alang natin ang istraktura at pag-andar ng tambalang ito, pati na rin malaman ang mga posibleng paraan upang maibalik ito.

Bakit ang mga neurocytes at ang kanilang mga proseso ay sakop ng myelin

Ito ay hindi nagkataon na ang mga dendrite at axon ay may proteksiyon na layer na binubuo ng mga protina-lipid complex. Ang katotohanan ay ang paglabag ay isang biophysical na proseso, na batay sa mahinang mga electrical impulses. Kung ang electric current ay dumadaloy sa wire, ang huli ay dapat na sakop ng insulating material upang mabawasan ang pagpapakalat ng mga electrical impulses at maiwasan ang pagbaba ng kasalukuyang lakas. Ang myelin sheath ay gumaganap ng parehong mga function sa nerve fiber. Bilang karagdagan, ito ay isang suporta at nagbibigay din ng kapangyarihan sa hibla.

Ang kemikal na komposisyon ng myelin

Tulad ng karamihan sa mga lamad ng cell, mayroon itong likas na lipoprotein. Bukod dito, ang taba ng nilalaman dito ay napakataas - hanggang sa 75%, at mga protina - hanggang sa 25%. Ang Myelin ay naglalaman din ng isang maliit na halaga ng glycolipids at glycoproteins. Ang kemikal na komposisyon nito ay naiiba sa spinal at cranial nerves.

Sa una, mayroong isang mataas na nilalaman ng phospholipids - hanggang sa 45%, at ang natitira ay nahuhulog sa kolesterol at cerebrosides. Ang demyelination (iyon ay, ang pagpapalit ng myelin sa iba pang mga sangkap sa mga proseso ng nerve) ay humahantong sa mga malubhang sakit na autoimmune tulad ng, halimbawa, maramihang sclerosis.

Mula sa isang kemikal na pananaw, ang prosesong ito ay magiging ganito: ang myelin sheath ng nerve fibers ay nagbabago sa istraktura nito, na kung saan ay ipinapakita lalo na sa isang pagbawas sa porsyento ng mga lipid na nauugnay sa mga protina. Dagdag pa, bumababa ang halaga ng kolesterol at tumataas ang nilalaman ng tubig. At ang lahat ng ito ay humahantong sa isang unti-unting pagpapalit ng myelin, na naglalaman ng oligodendrocytes o Schwann cells, macrophage, astrocytes at intercellular fluid. Ang resulta ng naturang mga pagbabago sa biochemical ay magiging isang matalim na pagbaba sa kakayahan ng mga axon na magsagawa ng paggulo hanggang sa kumpletong pagharang ng pagpasa ng mga nerve impulses.

Mga tampok ng neuroglial cells

Tulad ng nasabi na natin, ang myelin sheath ng mga dendrite at axon ay nabuo ng mga espesyal na istruktura na nailalarawan sa pamamagitan ng mababang antas ng pagkamatagusin para sa mga sodium at calcium ions, at samakatuwid ay mayroon lamang mga potensyal na pahinga (hindi sila maaaring magsagawa ng mga nerve impulses at magsagawa ng mga electrical insulating function. ). Ang mga istrukturang ito ay tinatawag na mga glial cells. Kabilang dito ang:

oligodendrocytes;
fibrous astrocytes;
ependymal cells;
plasma astrocytes.

Ang lahat ng mga ito ay nabuo mula sa panlabas na layer ng embryo - ang ectoderm at may isang karaniwang pangalan - macroglia. Ang glia ng sympathetic at parasympathetic somatic nerves ay kinakatawan ng mga Schwann cells (neurolemmocytes).

Ang istraktura at pag-andar ng oligodendrocytes

Ang mga cell ng Schwann at ang kanilang mga tampok

Ang myelin sheath ng mga nerves ng peripheral system ay nabuo sa pamamagitan ng neurolemmocytes (Schwann cells). Ang kanilang natatanging tampok ay nagagawa nilang bumuo ng isang proteksiyon na kaluban ng isang axon lamang, at hindi maaaring bumuo ng mga proseso, gaya ng likas sa mga oligodendrocytes. Sa pagitan ng mga cell ng Schwann sa layo na 1-2 mm may mga lugar na walang myelin, ang tinatawag na mga node ng Ranvier. Sa likod nito, ang mga de-koryenteng impulses ay isinasagawa nang spasmodically sa loob ng axon. Ang mga lemmocytes ay may kakayahang ayusin ang mga fibers ng nerve, at nagsasagawa rin ng isang trophic function. Bilang resulta ng mga genetic aberrations, ang mga cell ng lemmocyte envelope ay nagsisimula ng hindi makontrol na mitotic division at paglaki, bilang isang resulta kung saan ang mga tumor, schwannomas (neurinomas), ay bubuo sa iba't ibang bahagi ng nervous system.

Ang papel ng microglia sa pagkasira ng istraktura ng myelin

Ang Microglia ay mga macrophage na may kakayahang phagocytosis at nakikilala ang iba't ibang mga partikulo ng pathogen - mga antigen. Salamat sa mga receptor ng lamad, ang mga glial cell na ito ay gumagawa ng mga enzyme - protease, pati na rin ang mga cytokine, halimbawa, interleukin 1. Ito ay isang tagapamagitan ng nagpapasiklab na proseso at kaligtasan sa sakit. Ang myelin sheath, na ang function ay upang ihiwalay ang axial cylinder at pagbutihin ang nerve impulse conduction, ay maaaring masira ng interleukin. Bilang resulta, ang nerve ay "nakalantad" at ang rate ng pagpapadaloy ng paggulo ay nabawasan nang husto.

Bukod dito, ang mga cytokine, sa pamamagitan ng pag-activate ng mga receptor, ay nagdudulot ng labis na transportasyon ng mga calcium ions sa katawan ng neuron. Ang mga protease at phospholipases ay nagsisimulang masira ang mga organelles at proseso ng mga selula ng nerbiyos, na humahantong sa apoptosis - ang pagkamatay ng istrukturang ito. Ito ay bumagsak, nawasak sa mga particle, na nilalamon ng mga macrophage. Ang kababalaghang ito ay tinatawag na excitotoxicity. Nagdudulot ito ng pagkabulok ng mga neuron at ang mga dulo nito, na humahantong sa mga sakit tulad ng Alzheimer's disease at Parkinson's disease.

Pulp nerve fibers

Ang mga pulpy na proseso ay may mas malaking diameter kaysa sa mga non-pulmonic na proseso at nabuo ang mga sumusunod: ang mga axon ay yumuko sa plasma membrane ng mga glial cells at bumubuo ng mga linear na mesaxon. Pagkatapos ay pinalaki nila at paulit-ulit na binabalot ng mga selula ng Schwann ang axon, na bumubuo ng mga concentric na layer. Ang cytoplasm at nucleus ng lemmocyte ay lumipat sa rehiyon ng panlabas na layer, na tinatawag na neurilemma o ang Schwann membrane. Ang panloob na layer ng lemmocyte ay binubuo ng isang layered mesoxon at tinatawag na myelin sheath. Ang kapal nito sa iba't ibang bahagi ng nerve ay hindi pareho.

Paano ayusin ang myelin sheath

Isinasaalang-alang ang papel ng microglia sa proseso ng demyelination ng nerve, nalaman namin na sa ilalim ng pagkilos ng mga macrophage at neurotransmitters (halimbawa, interleukins) ang myelin ay nawasak, na humahantong sa isang pagkasira sa nutrisyon ng mga neuron at isang paglabag sa paghahatid. ng mga nerve impulses kasama ang mga axon. Ang patolohiya na ito ay naghihikayat sa paglitaw ng mga neurodegenerative phenomena: pagkasira ng mga proseso ng nagbibigay-malay, pangunahin ang memorya at pag-iisip, ang hitsura ng kapansanan sa koordinasyon ng mga paggalaw ng katawan at pinong mga kasanayan sa motor.

Bilang isang resulta, ang kumpletong kapansanan ng pasyente ay posible, na nangyayari bilang isang resulta ng mga sakit na autoimmune. Samakatuwid, ang tanong kung paano ibalik ang myelin ay kasalukuyang partikular na talamak. Kabilang sa mga pamamaraang ito, una sa lahat, ang balanseng protina-lipid na diyeta, tamang pamumuhay, at ang kawalan ng masamang gawi. Sa matinding kaso ng mga sakit, ginagamit ang paggamot sa droga upang maibalik ang bilang ng mga mature na glial cells - oligodendrocytes.

Petsa ng publikasyon: 05/26/17

Ang gitnang sistema ng nerbiyos (CNS) ay isang solong mekanismo na responsable para sa pang-unawa ng nakapaligid na mundo at mga reflexes, pati na rin para sa pagkontrol sa sistema ng mga panloob na organo at tisyu. Ang huling punto ay ginagawa ng peripheral na bahagi ng central nervous system sa tulong ng mga espesyal na selula na tinatawag na neurons. Ang nerbiyos na tisyu ay binubuo ng mga ito, na nagsisilbing magpadala ng mga impulses.

Ang mga proseso na nagmumula sa katawan ng neuron ay napapalibutan ng isang proteksiyon na layer na nagpapalusog sa mga fibers ng nerve at nagpapabilis sa paghahatid ng mga impulses, at ang gayong proteksyon ay tinatawag na myelin sheath. Ang anumang signal na ipinadala sa pamamagitan ng mga nerve fibers ay kahawig ng isang discharge ng kasalukuyang, at ito ay ang kanilang panlabas na layer na hindi pinapayagan ang lakas nito na bumaba.

Kung ang myelin sheath ay nasira, pagkatapos ay ang buong pang-unawa sa bahaging ito ng katawan ay mawawala, ngunit ang cell ay maaaring mabuhay at ang pinsala ay gumaling sa paglipas ng panahon. Sa sapat na malubhang pinsala, ang mga gamot na idinisenyo upang maibalik ang mga nerve fibers tulad ng Milgamma, Copaxone at iba pa ay kakailanganin. Kung hindi, ang nerbiyos ay tuluyang mamamatay at bababa ang pang-unawa. Ang mga sakit na nailalarawan sa problemang ito ay kinabibilangan ng radiculopathy, polyneuropathy, atbp., ngunit itinuturing ng mga doktor na ang multiple sclerosis (MS) ang pinaka-mapanganib na proseso ng pathological. Sa kabila ng kakaibang pangalan, ang sakit ay walang kinalaman sa direktang kahulugan ng mga salitang ito at nangangahulugang "maraming peklat" sa pagsasalin. Nangyayari ang mga ito sa myelin sheath sa spinal cord at utak dahil sa immune failure, kaya ang MS ay isang autoimmune disease. Sa halip na mga nerve fibers, lumilitaw ang isang peklat sa site ng focus, na binubuo ng connective tissue, kung saan ang salpok ay hindi na makapasa nang tama.

Posible bang ibalik ang nasira na tissue ng nerbiyos sa anumang paraan o ito ay mananatili magpakailanman sa isang baldado na estado? Hindi pa rin ito masagot ng mga doktor nang tumpak at hindi pa nakakagawa ng isang ganap na gamot upang maibalik ang sensitivity sa mga nerve endings. Sa halip, mayroong iba't ibang mga gamot na maaaring mabawasan ang proseso ng demielination, mapabuti ang nutrisyon ng mga nasirang lugar at buhayin ang pagbabagong-buhay ng myelin sheath.

Ang Milgamma ay isang neuroprotector para sa pagpapanumbalik ng metabolismo sa loob ng mga selula, na nagpapahintulot sa iyo na pabagalin ang proseso ng pagkasira ng myelin at simulan ang pagbabagong-buhay nito. Ang gamot ay batay sa mga bitamina mula sa pangkat B, lalo na:

Thiamine (B1). Ito ay mahalaga para sa pagsipsip ng asukal sa katawan at enerhiya. Sa talamak na kakulangan ng thiamine sa isang tao, ang pagtulog ay nabalisa at ang memorya ay lumalala. Siya ay kinakabahan at kung minsan ay nalulumbay, tulad ng sa depresyon. Sa ilang mga kaso, may mga sintomas ng paresthesia (goosebumps, nabawasan ang sensitivity at tingling sa mga daliri);
Pyridoxine (B6). Ang bitamina na ito ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa paggawa ng mga amino acid, pati na rin ang ilang mga hormone (dopamine, serotonin, atbp.). Sa kabila ng mga bihirang kaso ng kakulangan ng pyridoxine sa katawan, dahil sa kakulangan nito, posible ang pagbawas sa mga kakayahan sa pag-iisip at pagpapahina ng mga immune defense;
Cyanocobalamin (B12). Naghahain ito upang mapabuti ang conductivity ng nerve fibers, na nagreresulta sa pinabuting sensitivity, pati na rin upang mapabuti ang synthesis ng dugo. Sa kakulangan ng cyanocobalamin, ang isang tao ay nagkakaroon ng mga guni-guni, demensya (demensya), may mga pagkagambala sa ritmo ng puso at paresthesia.

Salamat sa komposisyon na ito, napigilan ng Milgama ang oksihenasyon ng mga cell sa pamamagitan ng mga libreng radical (reactive substance), na makakaapekto sa pagpapanumbalik ng sensitivity ng mga tisyu at nerve endings. Pagkatapos ng kurso ng pagkuha ng mga tablet, mayroong pagbaba sa mga sintomas at isang pagpapabuti sa pangkalahatang kondisyon, at ang gamot ay dapat kunin sa 2 yugto. Sa una, kakailanganin mong gumawa ng hindi bababa sa 10 iniksyon, at pagkatapos ay lumipat sa mga tablet (Milgamma compositum) at inumin ang mga ito 3 beses sa isang araw sa loob ng 1.5 buwan.

Ang Stafaglabrin sulfate ay ginamit sa mahabang panahon upang maibalik ang sensitivity ng mga tisyu at ang mga nerve fibers mismo. Ang halaman kung saan ang mga ugat ay nakuha ang gamot na ito ay lumalaki lamang sa mga subtropiko at tropikal na klima, halimbawa, sa Japan, India at Burma, at ito ay tinatawag na Stephania na makinis. May mga kaso ng pagkuha ng Stafaglabrin sulfate sa laboratoryo. Marahil ito ay dahil sa ang katunayan na ang stephania na makinis ay maaaring lumaki bilang isang kultura ng suspensyon, iyon ay, sa isang nasuspinde na posisyon sa mga glass flasks na may likido. Sa sarili nito, ang gamot ay isang sulfate salt, na may mataas na punto ng pagkatunaw (higit sa 240 ° C). Ito ay tumutukoy sa alkaloid (nitrogen-containing compound) stefarine, na itinuturing na batayan para sa proaporphin.

Ang Stefaglabrin sulfate ay nagsisilbi upang bawasan ang aktibidad ng mga enzyme mula sa klase ng hydrolases (cholinesterase) at upang mapabuti ang tono ng makinis na mga kalamnan na naroroon sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo, mga organo (guwang sa loob) at mga lymph node. Alam din na ang gamot ay bahagyang nakakalason at maaaring magpababa ng presyon ng dugo. Sa mga lumang araw, ang gamot ay ginamit bilang isang ahente ng anticholinesterase, ngunit pagkatapos ay dumating ang mga siyentipiko sa konklusyon na ang Stefaglabrin sulfate ay isang inhibitor ng aktibidad ng paglago ng connective tissue. Mula dito ay lumalabas na inaantala nito ang pag-unlad nito at ang mga peklat ay hindi nabubuo sa mga fibers ng nerve. Iyon ang dahilan kung bakit nagsimulang aktibong gamitin ang gamot para sa pinsala sa PNS.

Sa panahon ng pananaliksik, nakita ng mga eksperto ang paglaki ng mga selulang Schwann, na gumagawa ng myelin sa peripheral nervous system. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay nangangahulugan na sa ilalim ng impluwensya ng gamot, ang pasyente ay kapansin-pansing nagpapabuti sa pagpapadaloy ng salpok kasama ang axon, dahil ang myelin sheath ay muling nagsimulang mabuo sa paligid nito. Dahil ang mga resulta ay nakuha, ang gamot ay naging isang pag-asa para sa maraming mga tao na na-diagnosed na may walang lunas na demyelinating pathologies.

Hindi posible na malutas ang problema ng autoimmune pathology lamang sa pamamagitan ng pagpapanumbalik ng mga nerve fibers. Sa katunayan, gaano man karaming foci ng pinsala ang kailangang alisin, ang problema ay babalik, dahil ang immune system ay tumutugon sa myelin bilang isang dayuhang katawan at sinisira ito. Sa ngayon, imposibleng alisin ang gayong proseso ng pathological, ngunit hindi na makapagtataka kung ang mga nerve fibers ay naibalik o hindi. Ang mga tao ay naiwan upang mapanatili ang kanilang kondisyon sa pamamagitan ng pagsugpo sa immune system at paggamit ng mga gamot tulad ng Stefaglabrin sulfate upang mapanatili ang kanilang kalusugan.

Ang gamot ay maaari lamang gamitin sa parenteral, iyon ay, sa pamamagitan ng bituka, halimbawa, sa pamamagitan ng iniksyon. Ang dosis sa kasong ito ay hindi dapat lumampas sa 7-8 ml ng isang 0.25% na solusyon bawat araw para sa 2 iniksyon. Sa paghusga sa oras, ang myelin sheath at nerve endings ay karaniwang naibabalik sa ilang lawak pagkatapos ng 20 araw, at pagkatapos ay kailangan mo ng pahinga at mauunawaan mo kung gaano ito katagal, pagkatapos malaman ang tungkol dito mula sa doktor. Ang pinakamahusay na resulta, ayon sa mga doktor, ay maaaring makamit sa kapinsalaan ng mababang dosis, dahil ang mga side effect ay nabubuo nang mas madalas, at ang pagiging epektibo ng paggamot ay tumataas.

Sa mga kondisyon ng laboratoryo, sa oras para sa mga eksperimento sa mga daga, natagpuan na sa isang konsentrasyon ng gamot na Stefaglabrin sulfate na 0.1-1 mg / kg, ang paggamot ay mas mabilis kaysa sa wala ito. Ang kurso ng therapy ay natapos nang mas maaga, kung ihahambing sa mga hayop na hindi uminom ng gamot na ito. Pagkatapos ng 2-3 buwan, ang mga nerve fibers sa mga rodent ay halos ganap na naibalik, at ang salpok ay ipinadala sa kahabaan ng nerve nang walang pagkaantala. Sa mga eksperimentong paksa na ginagamot nang walang gamot na ito, ang paggaling ay tumagal ng humigit-kumulang anim na buwan at hindi lahat ng nerve ending ay bumalik sa normal.

Copaxone

Walang lunas para sa multiple sclerosis, ngunit may mga gamot na maaaring mabawasan ang epekto ng immune system sa myelin sheath, at isa na rito ang Copaxone. Ang kakanyahan ng mga sakit na autoimmune ay ang immune system ay sumisira sa myelin na matatagpuan sa mga nerve fibers. Dahil dito, lumalala ang conductivity ng mga impulses, at nagagawa ng Copaxone na baguhin ang layunin ng sistema ng depensa ng katawan sa sarili nito. Ang mga hibla ng nerbiyos ay nananatiling buo, ngunit kung ang mga selula ng katawan ay nakuha na ang pagguho ng myelin sheath, kung gayon ang gamot ay magagawang itulak ang mga ito pabalik. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay nangyayari dahil sa ang katunayan na ang gamot ay halos kapareho sa istraktura sa myelin, kaya ang immune system ay lumipat ng pansin dito.

Ang gamot ay hindi lamang nakakakuha sa pag-atake ng sistema ng depensa ng katawan, ngunit gumagawa din ng mga espesyal na selula ng immune system upang mabawasan ang intensity ng sakit, na tinatawag na Th2-lymphocytes. Ang mekanismo ng kanilang impluwensya at pagbuo ay hindi pa maayos na pinag-aralan, ngunit mayroong iba't ibang mga teorya. Mayroong opinyon sa mga eksperto na ang mga dendritic na selula ng epidermis ay kasangkot sa synthesis ng Th2-lymphocytes.

Ang binuo na suppressor (mutated) lymphocytes, na pumapasok sa dugo, ay mabilis na tumagos sa bahagi ng nervous system kung saan matatagpuan ang pokus ng pamamaga. Dito, ang Th2 lymphocytes, dahil sa impluwensya ng myelin, ay gumagawa ng mga cytokine, iyon ay, mga anti-inflammatory molecule. Nagsisimula silang unti-unting mapawi ang pamamaga sa bahaging ito ng utak, at sa gayon ay pinapabuti ang sensitivity ng mga nerve endings.

Ang benepisyo ng gamot ay hindi lamang para sa paggamot ng sakit mismo, kundi pati na rin para sa mga selula ng nerbiyos mismo, dahil ang Copaxone ay isang neuroprotector. Ang proteksiyon na epekto ay ipinahayag sa pagpapasigla ng paglago ng mga selula ng utak at pagpapabuti ng metabolismo ng lipid. Ang myelin sheath ay pangunahing binubuo ng mga lipid, at sa maraming mga pathological na proseso na nauugnay sa pinsala sa mga nerve fibers, ang kanilang oksihenasyon ay nangyayari, kaya ang myelin ay nasira. Ang gamot na Copaxone ay kayang alisin ang problemang ito, dahil pinapataas nito ang natural na antioxidant ng katawan (uric acid). Dahil sa kung ano ang pagtaas ng antas ng uric acid ay hindi alam, ngunit ang katotohanang ito ay napatunayan sa kurso ng maraming mga eksperimento.

Ang gamot ay nagsisilbing protektahan ang mga nerve cell at bawasan ang kalubhaan at dalas ng mga exacerbations. Maaari itong isama sa mga gamot na Stefaglabrin sulfate at Milgamma.

Ang myelin sheath ay magsisimulang mabawi dahil sa tumaas na paglaki ng mga selula ng Schwann, at ang Milgamma ay magpapahusay sa intracellular metabolism at magpapahusay sa epekto ng parehong mga gamot. Mahigpit na ipinagbabawal na gamitin ang mga ito sa kanilang sarili o baguhin ang dosis sa kanilang sarili.

Posible bang ibalik ang mga selula ng nerbiyos at kung gaano katagal ang isang espesyalista lamang ang makakasagot, na tumutuon sa mga resulta ng pagsusuri. Ipinagbabawal na kumuha ng anumang mga gamot sa iyong sarili upang mapabuti ang sensitivity ng mga tisyu, dahil karamihan sa kanila ay may hormonal na batayan, na nangangahulugang mahirap silang tiisin ng katawan.

NERVE FIBERS

Ang mga hibla ng nerbiyos ay mga proseso ng mga neuron na natatakpan ng mga glial sheath. Mayroong dalawang uri ng nerve fibers - unmyelinated at myelinated. Ang parehong mga uri ay binubuo ng isang centrally lying na proseso ng isang neuron (isang axial cylinder) na napapalibutan ng isang sheath ng oligodendroglia cells (sa PNS ay tinatawag silang lemmocytes o Schwann cells).

unmyelinated nerve fibers sa isang may sapat na gulang, sila ay matatagpuan higit sa lahat sa autonomic nervous system at nailalarawan sa pamamagitan ng medyo mababang bilis ng nerve impulse conduction (0.5-2 MS). Ang mga ito ay nabuo sa pamamagitan ng paglubog ng axial cylinder (axon) sa cytoplasm ng lemmocytes, na matatagpuan sa anyo ng mga strands. Sa kasong ito, ang plasmolemma ng lemmocyte ay yumuko, nakapalibot sa axon, at bumubuo ng isang duplikasyon - ang mesaxon (Fig. 14-7). Kadalasan sa cytoplasm ng isang lemmocyte ay maaaring magkaroon ng hanggang 10-20 mga silindro ng ehe. Ang nasabing hibla ay kahawig ng isang de-koryenteng cable at samakatuwid ay tinatawag na cable-type fiber. Ang ibabaw ng hibla ay natatakpan ng isang basement membrane. Sa CNS, lalo na sa kurso ng pag-unlad nito, ang mga unmyelinated fibers ay inilarawan, na binubuo ng isang "hubad" na axon, na walang isang kaluban ng mga lemmocytes.

kanin. 14-7. Pagbuo ng myelinated (1-3) at unmyelinated (4) nerve fibers sa peripheral nervous system. Ang nerve fiber ay nabuo sa pamamagitan ng paglubog ng axon (A) ng nerve cell sa cytoplasm ng lemmocyte (LC). Kapag nabuo ang isang myelin fiber, ang duplikasyon ng LC plasmolemma - mesaxon (MA) - ay nasusugatan sa paligid ng A, na bumubuo ng mga pagliko ng myelin sheath (MO). Sa myelin-free fiber na ipinapakita sa figure, maraming A ang nahuhulog sa cytoplasm ng LC (cable-type fiber). Ako ang core ng LC.

myelinated nerve fibers matatagpuan sa CNS at PNS at nailalarawan sa pamamagitan ng isang mataas na bilis ng pagpapadaloy ng nerve impulse (5-120 MS). Ang mga myelinated fibers ay kadalasang mas makapal kaysa sa mga unmyelinated at naglalaman ng mas malaking diameter ng axial cylinders. Sa myelin fiber, ang axial cylinder ay direktang napapalibutan ng isang espesyal na myelin sheath, sa paligid kung saan mayroong isang manipis na layer na kinabibilangan ng cytoplasm at ang nucleus ng lemmocyte - ang neurolemma (Fig. 14-8 at 14-9). Sa labas, ang hibla ay natatakpan din ng isang basement membrane. Ang myelin sheath ay naglalaman ng mataas na konsentrasyon ng mga lipid at matinding nabahiran ng osmic acid, na may hitsura ng isang homogenous na layer sa ilalim ng isang light microscope, ngunit sa ilalim ng isang electron microscope ay natagpuan na ito ay lumitaw bilang isang resulta ng pagsasanib ng marami (hanggang sa 300) membrane coils (plates).

kanin. 14-8. Ang istraktura ng myelinated nerve fiber. Ang myelin fiber ay binubuo ng isang axial cylinder, o axon (A), na direktang napapalibutan ng myelin sheath (MO) at isang neurolemma (NL), kabilang ang cytoplasm (CL) at lemmocyte nucleus (NL). Sa labas, ang hibla ay natatakpan ng basement membrane (BM). Ang mga lugar ng MO, kung saan ang mga puwang sa pagitan ng mga pagliko ng myelin ay napanatili, na puno ng CL at samakatuwid ay hindi nabahiran ng osmium, ay may anyo ng myelin notches (MN).

Ang pagbuo ng myelin sheath nangyayari sa panahon ng pakikipag-ugnayan ng axial cylinder at oligodendroglia cells na may ilang pagkakaiba sa PNS at CNS.

Ang pagbuo ng myelin sheath sa PNS : ang paglulubog ng axial cylinder sa lemmocyte ay sinamahan ng pagbuo ng isang mahabang mesaxon, na nagsisimulang umikot sa paligid ng axon, na bumubuo ng unang maluwag na nakaayos na pagliko ng myelin sheath (tingnan ang Fig. 14-7). Habang tumataas ang bilang ng mga pagliko (mga plato) sa proseso ng pagkahinog ng myelin, ang mga ito ay nakaayos nang higit pa at mas siksik at bahagyang pinagsama; ang mga puwang sa pagitan nila, na puno ng cytoplasm ng lemmocyte, ay napanatili lamang sa magkahiwalay na mga lugar na hindi nabahiran ng osmium - myelin notches (Schmidt-Lanterman). Sa panahon ng pagbuo ng myelin sheath, ang cytoplasm at ang nucleus ng lemmocyte ay itinutulak sa periphery ng fiber, na bumubuo ng neurolemma. Ang myelin sheath ay may putol-putol na kurso sa kahabaan ng fiber.

kanin. 14-9. Ultrastructural na organisasyon ng myelinated nerve fiber. Sa paligid ng axon (A) ay may mga coils ng myelin sheath (MMO), panlabas na sakop ng isang neurolemma, at kung saan kasama ang cytoplasm (CL) at ang nucleus ng lemmocyte (NL). Ang hibla ay napapalibutan sa labas ng isang basement membrane (BM). Ang CL, bilang karagdagan sa neurolemma, ay bumubuo ng isang panloob na sheet (IL) na direktang katabi ng A (na matatagpuan sa pagitan nito at ng SMO), ito ay nakapaloob din sa zone na naaayon sa hangganan ng mga kalapit na lemmocytes - ang nodal interception (NC), kung saan ang myelin sheath ay wala, at sa mga lugar ng maluwag na WMO stacking - myelin notches (MN).

Mga pagharang sa nodal (Ranvier)- mga lugar sa rehiyon ng hangganan ng mga kalapit na lemmocytes, kung saan ang myelin sheath ay wala, at ang axon ay sakop lamang ng interdigitating na proseso ng mga kalapit na lemmocytes (tingnan ang Fig. 14-9). Ang mga nodal interception ay paulit-ulit sa kurso ng myelin fiber na may pagitan na katumbas, sa karaniwan, hanggang 1-2 mm. Sa rehiyon ng nodal node, ang axon ay madalas na lumalawak, at ang plasmolemma nito ay naglalaman ng maraming sodium channel (na wala sa labas ng mga node sa ilalim ng myelin sheath).

Pagpapalaganap ng depolarization sa myelin fiber isinasagawa sa mga pagtalon mula sa pagharang hanggang sa pagharang (saltatory). Ang depolarization sa rehiyon ng isang nodal junction ay sinamahan ng mabilis na passive propagation nito kasama ang axon hanggang sa susunod na junction (dahil ang kasalukuyang pagtagas sa internodal region ay minimal dahil sa mataas na insulating properties ng myelin). Sa lugar ng susunod na pagharang, ang salpok ay nagiging sanhi ng mga umiiral na mga channel ng ion upang i-on at isang bagong lugar ng lokal na depolarization ay lilitaw, atbp.

Ang pagbuo ng myelin sheath sa CNS: ang axial cylinder ay hindi lumulubog sa cytoplasm ng oligodendrocyte, ngunit sakop ng patag na proseso nito, na pagkatapos ay umiikot sa paligid nito, nawawala ang cytoplasm, at ang mga coils nito ay nagiging mga plate ng myelin sheath.

elbows (Larawan 14-10). Sa kaibahan sa mga cell ng Schwann, ang isang CNS oligodendrocyte kasama ang mga proseso nito ay maaaring lumahok sa myelination ng maraming (hanggang 40-50) nerve fibers. Ang mga site ng axon sa lugar ng mga node ng Ranvier sa CNS ay hindi sakop ng cytoplasm ng oligodendrocytes.

kanin. 14-10. Ang pagbuo ng myelin fibers ng oligodendrocytes sa CNS. 1 - ang axon (A) ng neuron ay sakop ng isang patag na proseso (PO) ng oligodendrocyte (ODC), ang mga coils na nagiging mga plate ng myelin sheath (MO). 2 - isang ODC kasama ang mga proseso nito ay maaaring lumahok sa myelination ng maraming A. Ang mga lugar A sa lugar ng nodal intercepts (NC) ay hindi sakop ng cytoplasm ng ODC.

Paglabag sa pagbuo at pinsala ng nabuo na myelin sumasailalim sa isang bilang ng mga malubhang sakit ng nervous system. Ang Myelin sa CNS ay maaaring isang target para sa pinsala sa autoimmune T-lymphocytes at macrophage kasama ang pagkasira nito (demyelinization). Ang prosesong ito ay aktibong nagpapatuloy sa multiple sclerosis, isang malubhang sakit na hindi malinaw (marahil viral), na nauugnay sa isang disorder ng iba't ibang mga function, ang pagbuo ng paralisis, at pagkawala ng sensitivity. Ang likas na katangian ng mga neurological disorder ay tinutukoy ng topograpiya at laki ng mga nasirang lugar. Sa ilang mga metabolic disorder, may mga karamdaman sa pagbuo ng myelin - leukodystrophy, na ipinakita sa pagkabata sa pamamagitan ng malubhang sugat ng nervous system.

Pag-uuri ng mga nerve fibers

Pag-uuri ng mga nerve fibers ay batay sa mga pagkakaiba sa kanilang istraktura at pag-andar (bilis ng mga nerve impulses). Mayroong tatlong pangunahing uri ng nerve fibers:

1. Uri ng mga hibla - makapal, myelinated, na may malalayong nodal intercept. Magsagawa ng mga impulses sa mataas na bilis

(15-120 m/s); nahahati sa 4 na subtypes (α, β, γ, δ) na may pagbaba ng diameter at bilis ng impulse conduction.

2. Type B fibers - katamtamang kapal, myelin, mas maliit na diameter,

kaysa sa type A fibers, na may mas manipis na myelin sheath at mas mababang bilis ng nerve impulse conduction (5-15 m/s).

3. Type C fibers - manipis, unmyelinated, magsagawa ng mga impulses sa medyo mababang bilis(0.5-2 m/s).

Pagbabagong-buhay ng mga nerve fibers sa PNS kabilang ang isang natural na paglalahad ng kumplikadong pagkakasunud-sunod ng mga proseso kung saan ang proseso ng neuron ay aktibong nakikipag-ugnayan sa mga glial cell. Ang aktwal na pagbabagong-buhay ng mga hibla ay sumusunod sa isang serye ng mga reaktibong pagbabago na dulot ng kanilang pinsala.

Mga reaktibong pagbabago sa nerve fiber pagkatapos ng transection nito. Sa unang linggo pagkatapos ng pagputol ng nerve fiber, ang pataas na pagkabulok ng proximal (pinakamalapit sa katawan ng neuron) na bahagi ng axon ay bubuo, sa dulo kung saan ang isang extension (retraction flask) ay nabuo. Ang myelin sheath sa lugar ng pinsala ay nawasak, ang katawan ng neuron ay namamaga, ang nucleus ay lumilipat sa paligid, ang chromatophilic substance ay natunaw (Fig. 14-11).

Sa distal na bahagi ng hibla, pagkatapos ng transection nito, ang pababang pagkabulok ay nabanggit na may kumpletong pagkasira ng axon, myelin breakdown, at kasunod na phagocytosis ng detritus ng macrophage at glia.

Structural transformations sa panahon ng pagbabagong-buhay ng nerve fiber. Pagkatapos ng 4-6 na linggo. ang istraktura at pag-andar ng neuron ay naibalik, ang mga manipis na sanga (growth cones) ay nagsisimulang tumubo mula sa retraction flask sa direksyon ng distal na bahagi ng hibla. Ang mga selula ng Schwann sa proximal na bahagi ng hibla ay dumami, na bumubuo ng mga laso (Büngner) na kahanay sa kurso ng hibla. Sa distal na bahagi ng hibla, ang mga selulang Schwann ay nagpapatuloy din at naghahati-hati, na bumubuo ng mga laso na kumonekta sa mga katulad na pormasyon sa proximal na bahagi.

Ang regenerating axon ay lumalaki sa distal na direksyon sa bilis na 3-4 mm/araw. kasama ang Büngner tapes, na gumaganap ng pagsuporta at paggabay na papel; Ang mga cell ng Schwann ay bumubuo ng isang bagong myelin sheath. Ang mga collateral at axon terminal ay naibabalik sa loob ng ilang buwan.

kanin. 14-11. Pagbabagong-buhay ng myelinated nerve fiber (ayon kay R.Krstic, 1985, na may mga pagbabago). 1 - pagkatapos ng transection ng nerve fiber, ang proximal na bahagi ng axon (A) ay sumasailalim sa pataas na pagkabulok, ang myelin sheath (MO) sa lugar ng pinsala ay disintegrates, ang perikaryon (PC) ng neuron ay namamaga, ang nucleus ay nagbabago. sa periphery, ang chromatophilic substance (CS) ay naghiwa-hiwalay (2). Ang distal na bahagi na nauugnay sa innervated organ (sa ibinigay na halimbawa, ang skeletal muscle) ay sumasailalim sa pababang pagkabulok na may kumpletong pagkasira ng A, disintegration ng MO at phagocytosis ng detritus ng macrophage (MF) at glia. Ang mga lemmocytes (LC) ay nagpapatuloy at mitotically divide, na bumubuo ng mga strands - Büngner's ribbons (LB), na kumukonekta sa mga katulad na pormasyon sa proximal na bahagi ng fiber (manipis na mga arrow). Pagkatapos ng 4-6 na linggo, ang istraktura at pag-andar ng neuron ay naibalik, ang mga manipis na sanga ay lumalaki nang malayo mula sa proximal na bahagi A (bold arrow), na lumalaki sa kahabaan ng LB (3). Bilang resulta ng pagbabagong-buhay ng nerve fiber, ang koneksyon sa target na organ (kalamnan) ay naibalik at ang pagkasayang nito na dulot ng kapansanan sa innervation ay bumabalik (4). Sa kaganapan ng isang sagabal (P) sa landas ng muling pagbuo ng A (halimbawa, isang peklat ng connective tissue), ang mga bahagi ng nerve fiber

bumuo ng isang traumatic neuroma (TN), na binubuo ng lumalaking sanga A at LC (5).

mga kondisyon ng pagbabagong-buhay ay: walang pinsala sa katawan ng neuron, isang maliit na distansya sa pagitan ng mga bahagi ng nerve fiber, ang kawalan ng connective tissue na maaaring punan ang puwang sa pagitan ng mga bahagi ng fiber. Kapag ang isang sagabal ay nangyayari sa landas ng regenerating axon, isang traumatic (amputation) neuroma ay nabuo, na binubuo ng isang lumalagong axon at Schwann cells na ibinebenta sa connective tissue.

Walang pagbabagong-buhay ng nerve fibers sa CNS : kahit na ang mga neuron ng CNS ay may kakayahang ibalik ang kanilang mga proseso, hindi ito nangyayari, parang dahil sa masamang impluwensya ng microenvironment. Pagkatapos ng pinsala sa isang neuron, microglia, astrocytes, at hematogenous macrophage phagocytize detritus sa lugar ng nawasak na hibla, at proliferating astrocytes bumubuo ng isang siksik na glial scar sa lugar nito.

DULO NG MGA NERVES

Dulo ng mga nerves- mga terminal device ng nerve fibers. Ayon sa kanilang pag-andar, nahahati sila sa tatlong grupo:

1) interneuronal contact (synapses)- magbigay ng isang functional na koneksyon sa pagitan ng mga neuron;

2) efferent (effector) endings- magpadala ng mga signal mula sa sistema ng nerbiyos sa mga ehekutibong organo (mga kalamnan, glandula), ay naroroon sa mga axon;

3) receptor (sensitive) na mga dulonakikita ang mga iritasyon mula sa panlabas at panloob na kapaligiran, ay naroroon sa mga dendrite.

MGA INTERNEURONAL CONTACT (SYNAPSE)

Mga interneuronal na contact (synapses) nahahati sa elektrikal at kemikal.

mga electrical synapses bihira sa CNS ng mga mammal; mayroon silang istraktura ng mga gap junction, kung saan ang mga lamad ng synaptically connected na mga cell (pre- at postsynaptic) ay pinaghihiwalay ng isang 2-nm-wide gap na tinusok ng mga connexon. Ang huli ay mga tubo na nabuo ng mga molekula ng protina at nagsisilbing mga daluyan ng tubig kung saan ang mga maliliit na molekula at mga ion ay maaaring madala mula sa isang cell patungo sa isa pa.

isa pa (tingnan ang kabanata 3). Kapag ang isang potensyal na pagkilos na kumakalat sa lamad ng isang cell ay umabot sa gap junction, isang electrical current ang passive na dumadaloy sa gap mula sa isang cell patungo sa isa pa. Ang salpok ay may kakayahang maipadala sa parehong direksyon at halos walang pagkaantala.

Mga synapses ng kemikal- ang pinakakaraniwang uri sa mga mammal. Ang kanilang aksyon ay batay sa pag-convert ng isang de-koryenteng signal sa isang kemikal na signal, na pagkatapos ay na-convert pabalik sa isang de-koryenteng signal. Ang kemikal na synapse ay binubuo ng tatlong bahagi: ang presynaptic na bahagi, ang postsynaptic na bahagi, at ang synaptic cleft (Fig. 14-12). Ang presynaptic na bahagi ay naglalaman ng isang (neuro)transmitter, na, sa ilalim ng impluwensya ng isang nerve impulse, ay inilabas sa synaptic cleft at, na nagbubuklod sa mga receptor sa postsynaptic na bahagi, ay nagdudulot ng mga pagbabago sa ion permeability ng lamad nito, na humahantong sa depolarization (sa excitatory synapses) o hyperpolarization (sa inhibitory synapses). ). Ang mga kemikal na synapses ay naiiba sa mga electrical synapses sa isang panig na pagpapadaloy ng mga impulses, isang pagkaantala sa kanilang paghahatid (isang synaptic na pagkaantala ng 0.2-0.5 ms), at ang pagkakaloob ng parehong paggulo at pagsugpo ng postsynaptic neuron.

kanin. 14-12. Ang istraktura ng isang kemikal na synapse. Ang presynaptic part (PRSP) ay may anyo ng terminal button (CB) at kinabibilangan ng: synaptic vesicles (SP), mitochondria (MTX), neurotubule (NT), neurofilaments (NF), presynaptic membrane (PRSM) na may presynaptic compaction (PRSU). ). Ang postsynaptic part (PSCH) ay kinabibilangan ng postsynaptic membrane (POSM) na may postsynaptic compaction (POSU). Ang synaptic cleft (SC) ay naglalaman ng intrasynaptic filament (ISF).

1. presynaptic na bahagi ay nabuo ng axon sa kahabaan ng kurso nito (passing synapse) o isang pinahabang dulong bahagi ng axon (terminal bud). Naglalaman ito ng mitochondria, aER, neurofilaments, neurotubule at synaptic vesicles na may diameter na 20-65 nm, na naglalaman ng neurotransmitter. Ang hugis at likas na katangian ng mga nilalaman ng mga vesicle ay nakasalalay sa mga neurotransmitter sa kanila. Ang mga round light vesicles ay karaniwang naglalaman ng acetylcholine, vesicles na may compact siksik na sentro - norepinephrine, malalaking siksik na vesicle na may light submembrane rim - peptides. Ang mga neurotransmitter ay ginawa sa katawan ng neuron at dinadala sa mga dulo ng axon sa pamamagitan ng mekanismo ng mabilis na transportasyon, kung saan sila ay idineposito. Bahagyang, ang synaptic vesicles ay nabuo sa synapse mismo sa pamamagitan ng paghihiwalay mula sa mga cisterns ng aER. Sa panloob na bahagi ng plasmolemma, na nakaharap sa synaptic cleft (presynaptic membrane), mayroong isang presynaptic seal na nabuo ng isang fibrillar hexagonal protein network, ang mga cell na kung saan ay nag-aambag sa isang pare-parehong pamamahagi ng mga synaptic vesicle sa ibabaw ng lamad.

2. bahaging postsynaptic Ito ay kinakatawan ng isang postsynaptic membrane na naglalaman ng mga espesyal na complex ng integral proteins - synaptic receptors na nagbubuklod sa isang neurotransmitter. Ang lamad ay lumapot dahil sa akumulasyon ng siksik na filamentous na materyal na protina sa ilalim nito (postsynaptic compaction). Depende sa kung ang postsynaptic na bahagi ng interneuronal synapse ay ang dendrite, ang katawan ng neuron, o (mas madalas) ang axon nito, ang mga synapses ay nahahati sa axo-dendritic, axosomatic at axo-axonal, ayon sa pagkakabanggit.

3. synaptic cleft Ang lapad na 20-30 nm kung minsan ay naglalaman ng transverse glycoprotein intrasynaptic filament na 5 nm ang kapal, na mga elemento ng isang espesyal na glycocalyx na nagbibigay ng malagkit na mga bono ng mga pre- at postsynatic na bahagi, pati na rin ang direktang pagsasabog ng mediator.

Ang mekanismo ng paghahatid ng isang nerve impulse sa isang kemikal na synapse. Sa ilalim ng impluwensya ng isang nerve impulse, ang mga channel ng calcium na umaasa sa boltahe ng presynaptic membrane ay isinaaktibo; Sa 2+ Nagmamadali sa axon, ang mga lamad ng synaptic vesicle sa pagkakaroon ng Ca2+ ay sumanib sa presynaptic membrane, at ang kanilang nilalaman (tagapamagitan) ay inilabas sa synaptic cleft sa pamamagitan ng mekanismo ng exocytosis. Sa pamamagitan ng pagkilos sa mga receptor ng postsynaptic membrane, nagiging sanhi ang tagapamagitan ng alinman sa depolarization nito, ang paglitaw ng isang potensyal na pagkilos ng postsynaptic at ang pagbuo ng isang nerve impulse, o ang hyperpigmentation nito.

polariseysyon, na nagiging sanhi ng isang nagbabawal na tugon. Ang mga excitatory mediator, halimbawa, ay acetylcholine at glutamate, habang ang inhibition ay pinapamagitan ng GABA at glycine.

Matapos ang pagwawakas ng pakikipag-ugnayan ng tagapamagitan sa mga receptor ng postsynaptic membrane, ang karamihan sa endocytosis nito ay nakuha ng presynaptic na bahagi, ang mas maliit na bahagi ay nakakalat sa espasyo at nakuha ng mga nakapalibot na glial cells. Ang ilang mga tagapamagitan (halimbawa, acetylcholine) ay pinaghiwa-hiwalay ng mga enzyme sa mga bahagi na pagkatapos ay nakukuha ng presynaptic na bahagi. Ang mga synaptic vesicle membrane na naka-embed sa presynaptic membrane ay higit pang isinasama sa endocytic lined vesicles at muling ginagamit upang bumuo ng mga bagong synaptic vesicles.

Sa kawalan ng isang nerve impulse, ang presynaptic na bahagi ay naglalabas ng mga indibidwal na maliliit na bahagi ng tagapamagitan, na nagiging sanhi ng kusang maliit na potensyal sa postsynaptic membrane.

EFFERENT (EFFECTOR) NERVE ENDINGS

Efferent (effector) nerve endings Depende sa likas na katangian ng innervated organ, nahahati sila sa motor at secretory. Ang mga dulo ng motor ay matatagpuan sa striated at makinis na mga kalamnan, secretory - sa mga glandula.

Neuromuscular ending (neuromuscular junction, motor plaque) - ang motor na nagtatapos ng axon ng motor neuron sa mga hibla ng striated somatic na kalamnan - binubuo ng terminal na sumasanga ng axon, na bumubuo sa presynaptic na bahagi, isang espesyal na lugar sa fiber ng kalamnan, na tumutugma sa postsynaptic na bahagi, at ang synaptic cleft na naghihiwalay sa kanila (Fig. 14-13).

Sa malalaking kalamnan na nagkakaroon ng makabuluhang lakas, ang isang axon, na sumasanga, ay nagpapapasok ng malaking bilang (daan-daan at libu-libo) ng mga hibla ng kalamnan. Sa kabaligtaran, sa maliliit na kalamnan na nagsasagawa ng magagandang paggalaw (halimbawa, ang mga panlabas na kalamnan ng mata), ang bawat hibla o isang maliit na grupo ng mga ito ay pinapasok ng isang hiwalay na axon. Ang isang motor neuron, kasama ang mga fibers ng kalamnan na innervated nito, ay bumubuo ng isang motor unit.

presynaptic na bahagi. Malapit sa hibla ng kalamnan, ang axon ay nawawala ang myelin sheath nito at nagiging sanhi ng ilang mga sanga

Ang maramihang sclerosis ay isa pang katibayan ng di-kasakdalan ng ating immune system, na kung minsan ay "nababaliw" at nagsisimulang umatake hindi sa panlabas na "kaaway", kundi sa mga tisyu ng sarili nitong katawan. Sa sakit na ito, ang mga cell ng immune system ay sumisira sa myelin sheath ng nerve fibers, na nabuo sa panahon ng pag-unlad ng katawan mula sa isang tiyak na uri ng glial cells - "serbisyo" na mga cell ng nervous system. Ang myelin sheath ay sumasaklaw sa mga axon - mahabang proseso ng isang neuron na nagsisilbing "mga wire" kung saan dumadaan ang isang nerve impulse. Ang kaluban mismo ay nagsisilbing elektrikal na pagkakabukod, at bilang resulta ng pagkasira nito, ang pagpasa ng isang salpok sa kahabaan ng nerve fiber ay bumagal ng 5-10 beses.

Sa larawan, ang mga akumulasyon ng macrophage (kulay na kayumanggi) ay makikita sa paligid ng mga plake. Ang mga macrophage ay naaakit sa sugat at isinaaktibo ng iba pang mga selula ng immune system - T-lymphocytes. Ang mga aktibong macrophage ay nagpapa-phagocytize ("kumakain") na namamatay na myelin, at, bilang karagdagan, sila mismo ang nag-aambag sa pinsala nito, na gumagawa ng mga protease, pro-inflammatory molecule, at reactive oxygen species. (Immunohistochemistry, macrophage marker - CD68).

Karaniwan, ang mga selula ng immune system, tulad ng iba pang mga selula ng dugo, ay hindi direktang tumagos sa nervous tissue - hindi sila pinapayagan ng tinatawag na blood-brain barrier. Ngunit sa maraming sclerosis, ang hadlang na ito ay nagiging madadaanan: ang mga "baliw" na mga lymphocyte ay nakakakuha ng access sa mga neuron at sa kanilang mga axon, kung saan nagsisimula silang atakehin ang mga molekula ng myelin, na isang kumplikadong multilayer na istraktura ng protina-lipid. Nagtatakda ito ng isang kaskad ng mga molekular na kaganapan na humahantong sa pagkasira ng myelin at kung minsan ang mga axon mismo.

Ang pagkasira ng myelin ay sinamahan ng pag-unlad ng pamamaga at sclerosis ng apektadong lugar, i.e. ang pagbuo ng isang connective tissue scar sa anyo ng isang plaka na pumapalit sa myelin sheath. Alinsunod dito, sa lugar na ito, ang conductive function ng axon ay may kapansanan. Ang mga plake ay matatagpuan sa diffusely, nakakalat sa buong nervous system. Ito ay sa pag-aayos ng mga sugat na ang mismong pangalan ng sakit ay nauugnay - "maraming" sclerosis, na walang kinalaman sa ordinaryong kawalan ng pag-iisip (ang minsan nating pinag-uusapan sa pang-araw-araw na buhay - "Ako ay may ganap na sclerosis, Nakalimutan ko na naman ang lahat”).

Ang mga sintomas ng multiple sclerosis ay nag-iiba at depende sa kung aling mga ugat ang apektado. Kabilang sa mga ito ang paralisis, mga problema sa balanse, kapansanan sa pag-iisip, mga pagbabago sa paggana ng mga organo ng pandama (sa isang-kapat ng mga pasyente, ang pag-unlad ng sakit ay nagsisimula sa kapansanan sa paningin dahil sa optic neuritis).

Ang makabagong paggamot sa multiple sclerosis ay nag-iiwan ng maraming naisin.
Wala pang mabisang paggamot, lalo na't hindi pa rin alam ang mga sanhi ng sakit na ito, mayroon lamang data sa posibleng impluwensya ng kapaligiran at genetic predisposition. Para sa paggamot, bilang karagdagan sa symptomatic therapy, na maaaring mapawi ang sakit at mabawasan ang mga spasms ng kalamnan, ang mga paghahanda ng glucocorticoid ay ginagamit upang mabawasan ang pamamaga, pati na rin ang mga immunomodulators at immunosuppressants na naglalayong sugpuin ang "masamang" aktibidad ng immune system. Ang lahat ng mga remedyo na ito ay maaaring makapagpabagal sa pag-unlad ng sakit at mabawasan ang dalas ng mga exacerbations, ngunit hindi ganap na pagalingin ang pasyente. Walang mga gamot na makakapag-ayos ng nasirang myelin.

Gayunpaman, ang naturang gamot, na partikular na naglalayong ibalik ang myelin, at hindi lamang sa pagbagal ng proseso ng pathological, ay maaaring lumitaw sa lalong madaling panahon. Ang development sa ilalim ng working title na Anti-LINGO-1 mula sa Swiss company na Biogen, ang pinakamalaking manufacturer ng mga gamot para sa paggamot ng multiple sclerosis, ay kasalukuyang sumasailalim sa phase 2 clinical trials. Ang gamot ay isang monoclonal antibody na maaaring partikular na magbigkis sa LINGO-1 na protina, na pumipigil sa proseso ng myelination at pagbuo ng mga bagong axon. Alinsunod dito, kung ang protina na ito ay "naka-off", ang myelin ay nagsisimulang mabawi.

Sa mga eksperimento ng hayop, ang paggamit ng bagong gamot ay humantong sa 90 porsiyentong remyelination. Ang mga pasyenteng may multiple sclerosis na kumukuha ng Anti-LINGO-1 ay kasalukuyang may improvement sa optic nerve conduction. Gayunpaman, ang buong resulta ng mga klinikal na pagsubok sa mga pasyente ay matatanggap lamang sa 2016.