Miyelin kılıfın amacı bilgileri depolamaktır. Demiyelinizasyonun önlenmesi için diyet. Sinir lifinin yapısı. miyelin kılıf

İnsanlar ve omurgalılar tek bir yapısal plana sahiptir ve merkezi kısım - beyin ve omurilik ile periferik kısım - sinir hücrelerinin süreçleri olan merkezi organlardan uzanan sinirler - nöronlar tarafından temsil edilir.

Nöroglial hücrelerin özellikleri

Daha önce söylediğimiz gibi, dendritlerin ve aksonların miyelin kılıfı, sodyum ve kalsiyum iyonları için düşük derecede geçirgenlik ile karakterize edilen ve bu nedenle yalnızca dinlenme potansiyellerine sahip olan (sinir uyarılarını iletemezler ve elektriksel yalıtım işlevleri gerçekleştiremezler) özel yapılardan oluşur.

Bu yapılar denir Bunlar şunları içerir:

oligodendrositler;
lifli astrositler;
ependim hücreleri;
plazma astrositleri.

Hepsi embriyonun dış tabakasından - ektodermden oluşur ve ortak bir adı vardır - makroglia. Sempatik, parasempatik ve somatik sinirlerin gliaları Schwann hücreleri (nörolemmositler) tarafından temsil edilir.

Oligodendrositlerin yapısı ve işlevleri

Merkezi sinir sisteminin bir parçasıdırlar ve makroglial hücrelerdir. Miyelin bir protein-lipid yapısı olduğu için uyarılma hızının artmasına yardımcı olur. Hücrelerin kendileri, beyinde ve omurilikte elektriksel olarak yalıtıcı bir sinir uçları tabakası oluşturur ve zaten intrauterin gelişim döneminde oluşur. İşlemleri, nöronları, ayrıca dendritleri ve aksonları dış plazmalemmalarının kıvrımlarına sarar. Miyelinin, karışık sinirlerin sinir süreçlerini sınırlayan ana elektriksel olarak yalıtıcı malzeme olduğu ortaya çıktı.

ve özellikleri

Schwann hücreleri arasında 1-2 mm mesafede, Ranvier düğümleri olarak adlandırılan miyelin içermeyen alanlar vardır. Bunlar aracılığıyla, elektrik uyarıları akson içinde spazmodik olarak gerçekleştirilir.

Lemmositler sinir liflerini tamir etme yeteneğine sahiptir ve ayrıca performans gösterir.Genetik anormalliklerin bir sonucu olarak, lemositlerin zarının hücreleri kontrolsüz mitotik bölünmeye ve büyümeye başlar, bunun sonucunda vücudun çeşitli yerlerinde tümörler - schwannomlar (nörinomlar) gelişir. gergin sistem.

Miyelin yapısının yıkımında mikroglianın rolü

İşlevi eksenel silindiri izole etmek ve sinir impulsunun iletimini iyileştirmek olan miyelin kılıfı, interlökin tarafından hasar görebilir. Sonuç olarak, sinir "çıplaktır" ve uyarma hızı keskin bir şekilde azalır.

Makrofajlar tarafından yutulan parçacıklara parçalanarak çöker. Bu olguya eksitotoksisite denir. Nöronların ve uçlarının dejenerasyonuna neden olarak Alzheimer hastalığı ve Parkinson hastalığı gibi hastalıklara yol açar.

Pulpa sinir lifleri

Nöronların - dendritler ve aksonların süreçleri bir miyelin kılıfı ile kaplanırsa, o zaman küspe olarak adlandırılırlar ve periferik sinir sisteminin somatik bölümüne girerek iskelet kaslarına zarar verirler. Miyelinsiz lifler otonom sinir sistemini oluşturur ve iç organları innerve eder.

Kağıt hamuru işlemleri, etli olmayanlardan daha büyük bir çapa sahiptir ve şu şekilde oluşturulur: aksonlar, glial hücrelerin plazma zarını büker ve doğrusal mesaksonlar oluşturur. Sonra uzarlar ve Schwann hücreleri tekrar tekrar aksonun çevresini sararak eşmerkezli katmanlar oluşturur. Lemositin sitoplazması ve çekirdeği, dış tabakanın neurilemma veya Schwann zarı olarak adlandırılan bölgesine hareket eder.

Lemmositin iç tabakası, katmanlı bir mezoksondan oluşur ve miyelin kılıfı olarak adlandırılır. Sinirin farklı bölgelerindeki kalınlığı aynı değildir.

Miyelin kılıfı nasıl onarılır

Mikroglia'nın sinir demiyelinizasyonu sürecindeki rolü göz önüne alındığında, makrofajların ve nörotransmitterlerin (örneğin, interlökinler) miyelin etkisi altında yok edildiğini ve bunun da nöronların beslenmesinde bozulmaya ve iletimde bozulmaya yol açtığını bulduk. aksonlar boyunca sinir impulsları.

Bu patoloji, nörodejeneratif fenomenlerin ortaya çıkmasına neden olur: başta hafıza ve düşünme olmak üzere bilişsel süreçlerin bozulması, vücut hareketlerinin bozulmuş koordinasyonunun ve ince motor becerilerin ortaya çıkması.

Sonuç olarak, otoimmün hastalıkların bir sonucu olarak ortaya çıkan hastanın tamamen sakat kalması mümkündür. Bu nedenle, miyelinin nasıl restore edileceği sorusu şu anda özellikle akuttur. Bu yöntemler öncelikle dengeli bir protein-lipid diyeti, uygun yaşam tarzı ve kötü alışkanlıkların olmamasını içerir. Şiddetli hastalık vakalarında, olgun glial hücrelerin - oligodendrositlerin sayısını eski haline getirmek için ilaç tedavisi kullanılır.

İnsanların ve omurgalıların sinir sistemi tek bir yapısal plana sahiptir ve merkezi kısım - beyin ve omurilik ile periferik kısım - tarafından temsil edilir - merkezi organlardan sinir hücrelerinin süreçleri olan sinirler - nöronlar tarafından ayrılır.

Kombinasyonları, ana işlevleri uyarılabilirlik ve iletkenlik olan sinir dokusunu oluşturur. Bu özellikler öncelikle nöronların kabuklarının yapısal özellikleri ve bunların miyelin adı verilen bir maddeden oluşan süreçleri ile açıklanmaktadır. Bu yazıda, bu bileşiğin yapısını ve işlevlerini ele alacağız ve onu geri yüklemenin olası yollarını bulacağız.

Nörositler ve süreçleri neden miyelin ile kaplıdır?

Dendritlerin ve aksonların protein-lipit komplekslerinden oluşan koruyucu bir tabakaya sahip olması tesadüf değildir. Gerçek şu ki, ihlal, zayıf elektriksel dürtülere dayanan biyofiziksel bir süreçtir. Telin içinden elektrik akımı geçerse, elektrik darbelerinin dağılımını azaltmak ve akım gücünde bir azalmayı önlemek için telin yalıtkan malzeme ile kaplanması gerekir. Miyelin kılıfı, sinir lifinde aynı işlevleri yerine getirir. Ayrıca bir destektir ve aynı zamanda fibere güç sağlar.

Miyelinin kimyasal bileşimi

Çoğu hücre zarı gibi, bir lipoprotein doğasına sahiptir. Ayrıca, buradaki yağ içeriği çok yüksektir -% 75'e kadar ve proteinler -% 25'e kadar. Miyelin ayrıca az miktarda glikolipid ve glikoprotein içerir. Kimyasal bileşimi spinal ve kranial sinirlerde farklılık gösterir.

İlkinde, yüksek bir fosfolipit içeriği vardır -% 45'e kadar ve geri kalanı kolesterol ve serebrositlere düşer. Demiyelinizasyon (yani sinir süreçlerinde miyelinin diğer maddelerle yer değiştirmesi), örneğin multipl skleroz gibi ciddi otoimmün hastalıklara yol açar.

Kimyasal bir bakış açısından, bu süreç şöyle görünecektir: sinir liflerinin miyelin kılıfı, yapısını değiştirir ve bu, öncelikle proteinlere göre lipit yüzdesinde bir azalma ile kendini gösterir. Ayrıca kolesterol miktarı azalır ve su içeriği artar. Ve tüm bunlar, oligodendrositler veya Schwann hücreleri, makrofajlar, astrositler ve hücreler arası sıvı içeren miyelinin kademeli olarak değiştirilmesine yol açar. Bu tür biyokimyasal değişikliklerin sonucu, aksonların sinir uyarılarının geçişinin tamamen bloke edilmesine kadar uyarma yapma yeteneğinde keskin bir azalma olacaktır.

Nöroglial hücrelerin özellikleri

oligodendrositler;
lifli astrositler;
ependimal hücreler;
plazma astrositleri.

Hepsi embriyonun dış tabakasından - ektodermden oluşur ve ortak bir adı vardır - makroglia. Sempatik ve parasempatik somatik sinirlerin gliaları Schwann hücreleri (nörolemmositler) tarafından temsil edilir.

Oligodendrositlerin yapısı ve işlevleri

Schwann hücreleri ve özellikleri

Periferik sistemin sinirlerinin miyelin kılıfı, nörolemositler (Schwann hücreleri) tarafından oluşturulur. Ayırt edici özellikleri, yalnızca bir aksonun koruyucu kılıfını oluşturabilmeleri ve oligodendrositlerde olduğu gibi süreçler oluşturamamalarıdır. Schwann hücreleri arasında 1-2 mm mesafede, Ranvier düğümleri olarak adlandırılan miyelin içermeyen alanlar vardır. Arkasında, elektrik impulsları akson içinde spazmodik olarak gerçekleştirilir. Lemmositler sinir liflerini tamir etme yeteneğine sahiptir ve ayrıca trofik bir işlev gerçekleştirir. Genetik anormallikler sonucunda lemosit zarf hücreleri kontrolsüz mitotik bölünmeye ve büyümeye başlar ve bunun sonucunda sinir sisteminin farklı bölgelerinde tümörler, schwannomlar (nörinomalar) gelişir.

Miyelin yapısının yıkımında mikroglianın rolü

Mikroglia, fagositoz yapabilen ve çeşitli patojenik parçacıkları - antijenleri - tanıyabilen makrofajlardır. Membran reseptörleri sayesinde, bu glial hücreler enzimler - proteazlar ve sitokinler, örneğin interlökin 1 üretir. Enflamatuar sürecin ve bağışıklığın bir aracısıdır. İşlevi eksenel silindiri izole etmek ve sinir impuls iletimini iyileştirmek olan miyelin kılıfı, interlökin tarafından hasar görebilir. Sonuç olarak, sinir "açığa çıkar" ve uyarma iletim hızı keskin bir şekilde azalır.

Ayrıca sitokinler, reseptörleri aktive ederek, kalsiyum iyonlarının nöron gövdesine aşırı taşınmasını tetikler. Proteazlar ve fosfolipazlar sinir hücrelerinin organellerini ve süreçlerini parçalamaya başlar, bu da apoptoza - bu yapının ölümüne yol açar. Makrofajlar tarafından yutulan parçacıklara parçalanarak çöker. Bu olguya eksitotoksisite denir. Nöronların ve uçlarının dejenerasyonuna neden olarak Alzheimer hastalığı ve Parkinson hastalığı gibi hastalıklara yol açar.

Pulpa sinir lifleri

Kağıt hamuru işlemleri, pulmonik olmayan işlemlerden daha büyük bir çapa sahiptir ve şu şekilde oluşturulur: aksonlar, glial hücrelerin plazma zarını büker ve doğrusal mesaksonlar oluşturur. Daha sonra büyürler ve Schwann hücreleri aksonun etrafını tekrar tekrar sararak eşmerkezli katmanlar oluşturur. Lemositin sitoplazması ve çekirdeği, dış tabakanın neurilemma veya Schwann zarı olarak adlandırılan bölgesine hareket eder. Lemmositin iç tabakası, katmanlı bir mezoksondan oluşur ve miyelin kılıfı olarak adlandırılır. Sinirin farklı bölgelerindeki kalınlığı aynı değildir.

Miyelin kılıfı nasıl onarılır

Mikroglia'nın sinir demiyelinizasyonu sürecindeki rolü göz önüne alındığında, makrofajların ve nörotransmiterlerin (örneğin, interlökinler) miyelin etkisi altında yok edildiğini ve bunun da nöronların beslenmesinde bozulmaya ve iletimin ihlaline yol açtığını bulduk. aksonlar boyunca sinir impulsları. Bu patoloji, nörodejeneratif fenomenlerin ortaya çıkmasına neden olur: başta hafıza ve düşünme olmak üzere bilişsel süreçlerin bozulması, vücut hareketlerinin bozulmuş koordinasyonunun ve ince motor becerilerin ortaya çıkması.

Sonuç olarak, otoimmün hastalıkların bir sonucu olarak ortaya çıkan hastanın tamamen sakat kalması mümkündür. Bu nedenle, miyelinin nasıl restore edileceği sorusu şu anda özellikle akuttur. Bu yöntemler, her şeyden önce dengeli bir protein-lipit diyeti, uygun yaşam tarzı ve kötü alışkanlıkların olmamasını içerir. Şiddetli hastalık vakalarında, olgun glial hücrelerin - oligodendrositlerin sayısını eski haline getirmek için ilaç tedavisi kullanılır.

yayın tarihi: 05/26/17

Merkezi sinir sistemi (CNS), çevreleyen dünyanın ve reflekslerin algılanmasından ve ayrıca iç organlar ve dokular sisteminin kontrolünden sorumlu olan tek bir mekanizmadır. Son nokta, nöron adı verilen özel hücreler yardımıyla merkezi sinir sisteminin periferik kısmı tarafından gerçekleştirilir. Sinir dokusu, dürtüleri iletmeye yarayan bunlardan oluşur.

Nöronun gövdesinden gelen süreçler, sinir liflerini besleyen ve impulsların iletilmesini hızlandıran koruyucu bir tabaka ile çevrilidir ve bu korumaya miyelin kılıf adı verilir. Sinir liflerinden iletilen herhangi bir sinyal, bir akım deşarjına benzer ve gücünün azalmasına izin vermeyen dış katmanlarıdır.

Miyelin kılıfın hasar görmesi durumunda vücudun bu bölgesindeki tam algı kaybolur ancak hücre yaşamını sürdürebilir ve hasar zamanla iyileşir. Yeterince ciddi yaralanmalarda Milgamma, Copaxone ve diğerleri gibi sinir liflerini eski haline getirmek için tasarlanmış ilaçlar gerekli olacaktır. Aksi takdirde sinir sonunda ölür ve algı azalır. Bu sorunla karakterize edilen hastalıklar radikülopati, polinöropati vb. İçerir, ancak doktorlar multipl sklerozu (MS) en tehlikeli patolojik süreç olarak kabul eder. Garip adına rağmen, hastalığın bu kelimelerin doğrudan tanımıyla hiçbir ilgisi yoktur ve çeviride "çoklu yara" anlamına gelir. Bağışıklık yetmezliği nedeniyle omurilik ve beyindeki miyelin kılıfında meydana gelirler, bu nedenle MS bir otoimmün hastalıktır. Sinir lifleri yerine, odak bölgesinde, dürtünün artık doğru şekilde geçemeyeceği bağ dokusundan oluşan bir yara izi belirir.

Hasarlı sinir dokusunu bir şekilde eski haline getirmek mümkün mü yoksa sonsuza kadar sakat bir durumda mı kalacak? Doktorlar buna hala doğru bir şekilde cevap veremiyorlar ve henüz sinir uçlarına duyarlılığı eski haline getirmek için tam teşekküllü bir ilaç bulamadılar. Bunun yerine, demiyelinizasyon sürecini azaltabilen, hasarlı bölgelerin beslenmesini iyileştirebilen ve miyelin kılıfın yenilenmesini etkinleştirebilen çeşitli ilaçlar vardır.

Milgamma, miyelin yıkım sürecini yavaşlatmanıza ve yenilenmesini başlatmanıza izin veren hücreler içindeki metabolizmayı geri yüklemek için bir nöroprotektördür. İlaç, B grubu vitaminlere dayanmaktadır, yani:

Tiamin (B1). Vücuttaki şekerin emilmesi ve enerji için gereklidir. Bir kişide akut tiamin eksikliği ile uyku bozulur ve hafıza bozulur. Depresyonda olduğu gibi gergin ve bazen depresif hale gelir. Bazı durumlarda, parestezi semptomları vardır (tüyleri diken diken, hassasiyette azalma ve parmak uçlarında karıncalanma);
Piridoksin (B6). Bu vitamin amino asitlerin yanı sıra bazı hormonların (dopamin, serotonin vb.) üretiminde önemli rol oynar. Vücutta nadir görülen piridoksin eksikliği vakalarına rağmen, eksikliği nedeniyle zihinsel yeteneklerde azalma ve bağışıklık savunmasında zayıflama mümkündür;
Siyanokobalamin (B12). Sinir liflerinin iletkenliğini iyileştirmeye hizmet eder, bu da kan sentezini iyileştirmenin yanı sıra gelişmiş hassasiyetle sonuçlanır. Siyanokobalamin eksikliği ile kişi halüsinasyonlar, bunama (demans) geliştirir, kalp ritminde bozulmalar ve parestezi vardır.

Bu bileşim sayesinde Milgama, dokuların ve sinir uçlarının hassasiyetinin restorasyonunu etkileyecek olan serbest radikaller (reaktif maddeler) tarafından hücrelerin oksidasyonunu durdurabilir. Tablet alma sürecinden sonra semptomlarda azalma ve genel durumda düzelme olur ve ilaç 2 aşamada alınmalıdır. İlkinde en az 10 enjeksiyon yapmanız ve ardından tabletlere (Milgamma compositum) geçmeniz ve 1,5 ay boyunca günde 3 kez almanız gerekecektir.

Stafaglabrin sülfat, dokuların ve sinir liflerinin hassasiyetini eski haline getirmek için uzun süredir kullanılmaktadır. Bu ilacın köklerinden çıkarıldığı bitki, yalnızca subtropikal ve tropikal iklimlerde, örneğin Japonya, Hindistan ve Burma'da yetişir ve buna Stephania smooth denir. Laboratuvarda Stafaglabrin sülfat elde etme vakaları vardır. Belki de bunun nedeni, stephania smooth'ün bir süspansiyon kültürü olarak, yani sıvı içeren cam şişelerde asılı bir konumda yetiştirilebilmesidir. Kendi başına ilaç, yüksek bir erime noktasına (240 ° C'den fazla) sahip bir sülfat tuzudur. Proaporfin için temel olarak kabul edilen alkaloid (azot içeren bileşik) stefarini ifade eder.

Stefaglabrin sülfat, hidrolazlar (kolinesteraz) sınıfından enzimlerin aktivitesini azaltmaya ve kan damarlarının, organların (içi boş) ve lenf düğümlerinin duvarlarında bulunan düz kasların tonunu iyileştirmeye yarar. Ayrıca ilacın hafif toksik olduğu ve kan basıncını düşürebildiği bilinmektedir. Eski günlerde ilaç bir antikolinesteraz ajanı olarak kullanılıyordu, ancak daha sonra bilim adamları Stefaglabrin sülfatın bağ dokusu büyüme aktivitesinin bir inhibitörü olduğu sonucuna vardılar. Bundan gelişimini geciktirdiği ve sinir liflerinde yara izi oluşmadığı ortaya çıktı. Bu nedenle ilaç, PNS'ye zarar vermek için aktif olarak kullanılmaya başlandı.

Araştırma sırasında uzmanlar periferik sinir sisteminde miyelin üreten Schwann hücrelerinin büyümesini görebildiler. Bu fenomen, ilacın etkisi altında, miyelin kılıfı etrafında yeniden oluşmaya başladığından, hastanın akson boyunca dürtü iletimini önemli ölçüde iyileştirdiği anlamına gelir. Sonuçların alınmasından bu yana ilaç, tedavi edilemeyen miyelinsiz patolojiler teşhisi konan birçok kişi için bir umut haline geldi.

Otoimmün patoloji problemini sadece sinir liflerini eski haline getirerek çözmek mümkün olmayacaktır. Aslında, ne kadar hasar odağının ortadan kaldırılması gerekse de, bağışıklık sistemi miyeline yabancı bir cisim gibi tepki verdiği ve onu yok ettiği için sorun geri dönecektir. Bugüne kadar böyle bir patolojik süreci ortadan kaldırmak imkansızdır, ancak artık sinir liflerinin restore edilip edilmediğini merak edemezsiniz. İnsanlar, sağlıklarını korumak için bağışıklık sistemini baskılayarak ve Stefaglabrin sülfat gibi ilaçlar kullanarak durumlarını sürdürmeye bırakılır.

İlaç sadece parenteral olarak, yani bağırsaklar yoluyla, örneğin enjeksiyon yoluyla kullanılabilir. Bu durumda dozaj, 2 enjeksiyon için günde 7-8 ml %0.25 solüsyonu geçmemelidir. Zamana bakılırsa miyelin kılıfı ve sinir uçları genellikle 20 gün sonra bir miktar eski haline döner ve sonrasında ara vermeniz gerekir ve bunun ne kadar süreceğini doktordan öğrendikten sonra anlayabilirsiniz. Doktorlara göre en iyi sonuç, düşük dozlar pahasına elde edilebilir, çünkü yan etkiler çok daha az gelişir ve tedavinin etkinliği artar.

Laboratuvar koşullarında, sıçanlar üzerinde yapılan deneyler sırasında, Stefaglabrin sülfat ilacının 0.1-1 mg / kg konsantrasyonuyla tedavinin onsuz olduğundan daha hızlı olduğu bulundu. Terapi süreci, bu ilacı almayan hayvanlara kıyasla daha erken sona erdi. 2-3 ay sonra kemirgenlerdeki sinir lifleri neredeyse tamamen eski haline döndü ve dürtü sinir boyunca gecikmeden iletildi. Bu ilaç olmadan tedavi edilen deneysel deneklerde iyileşme yaklaşık altı ay sürdü ve tüm sinir uçları normale dönmedi.

kopakson

Multipl sklerozun tedavisi yoktur, ancak bağışıklık sisteminin miyelin kılıfı üzerindeki etkisini azaltabilen ilaçlar vardır ve Copaxone bunlardan biridir. Otoimmün hastalıkların özü, bağışıklık sisteminin sinir lifleri üzerinde bulunan miyelini yok etmesidir. Bu nedenle dürtülerin iletkenliği kötüleşir ve Copaxone vücudun savunma sisteminin hedefini kendisine çevirebilir. Sinir lifleri bozulmadan kalır, ancak vücut hücreleri zaten miyelin kılıfının erozyonunu almışsa, o zaman ilaç onları geri itebilir. Bu fenomen, ilacın yapı olarak miyeline çok benzer olması nedeniyle oluşur, bu nedenle bağışıklık sistemi dikkatini ona çevirir.

İlaç sadece vücudun savunma sisteminin saldırısını üstlenmekle kalmaz, aynı zamanda Th2-lenfositler olarak adlandırılan hastalığın yoğunluğunu azaltmak için bağışıklık sisteminin özel hücrelerini de üretir. Etkilerinin ve oluşumlarının mekanizması henüz tam olarak incelenmemiştir, ancak çeşitli teoriler vardır. Uzmanlar arasında, epidermisin dendritik hücrelerinin Th2-lenfositlerin sentezinde yer aldığına dair bir görüş var.

Kana karışan gelişmiş baskılayıcı (mutasyona uğramış) lenfositler, sinir sisteminin iltihaplanma odağının bulunduğu kısmına hızla nüfuz eder. Burada Th2 lenfositleri miyelin etkisi ile sitokin yani antiinflamatuar moleküller üretirler. Beynin bu bölgesindeki iltihabı yavaş yavaş gidermeye başlarlar, böylece sinir uçlarının hassasiyetini arttırırlar.

İlacın yararı sadece hastalığın tedavisi için değil, aynı zamanda sinir hücrelerinin kendisi için de geçerlidir, çünkü Copaxone bir nöroprotektördür. Koruyucu etki, beyin hücrelerinin büyümesinin uyarılmasında ve lipid metabolizmasının iyileştirilmesinde kendini gösterir. Miyelin kılıfı esas olarak lipitlerden oluşur ve sinir liflerinin hasar görmesi ile ilişkili birçok patolojik süreçte bunların oksidasyonu meydana gelir, bu nedenle miyelin hasar görür. Copaxone ilacı, vücudun doğal antioksidanını (ürik asit) arttırdığı için bu sorunu ortadan kaldırabilir. Ürik asit seviyesinin neden yükseldiği bilinmemekle birlikte, bu gerçek sayısız deney sırasında kanıtlanmıştır.

İlaç, sinir hücrelerini korumaya ve alevlenmelerin şiddetini ve sıklığını azaltmaya yarar. Stefaglabrin sülfat ve Milgamma ilaçları ile kombine edilebilir.

Schwann hücrelerinin artan büyümesi nedeniyle miyelin kılıfı iyileşmeye başlayacak ve Milgamma hücre içi metabolizmayı iyileştirecek ve her iki ilacın etkisini artıracaktır. Bunları kendi başlarına kullanmak veya dozu kendi başlarına değiştirmek kesinlikle yasaktır.

Sinir hücrelerini eski haline getirmek mümkün mü ve ne kadar süreceğini sadece bir uzman muayene sonuçlarına odaklanarak cevaplayabilir. Dokuların hassasiyetini artırmak için kendi başınıza herhangi bir ilaç almanız yasaktır, çünkü bunların çoğu hormonal bir temele sahiptir, bu da vücut tarafından tolere edilmesinin zor olduğu anlamına gelir.

SİNİR LİFLERİ

Sinir lifleri, glial kılıflarla kaplı nöronların süreçleridir. İki tür sinir lifi vardır - miyelinsiz ve miyelinli. Her iki tip de, bir oligodendroglia hücresi kılıfıyla çevrelenmiş bir nöronun (eksenel bir silindir) merkezi olarak uzanan bir sürecinden oluşur (PNS'de bunlara lemositler veya Schwann hücreleri denir).

miyelinsiz sinir lifleri bir yetişkinde, esas olarak otonom sinir sisteminde bulunurlar ve nispeten düşük bir sinir impuls iletimi hızı ile karakterize edilirler. (0.5-2 Hanım). Eksenel silindirin (akson), iplikçikler şeklinde bulunan lemositlerin sitoplazmasına daldırılmasıyla oluşturulurlar. Bu durumda, lemositin plazmolemması aksonu çevreleyen bükülür ve bir kopya oluşturur - mesakson (Şek. 14-7). Genellikle bir lemositin sitoplazmasında en fazla 10-20 aks silindirleri. Böyle bir fiber, elektrik kablosuna benzer ve bu nedenle kablo tipi fiber olarak adlandırılır. Fiberin yüzeyi bir bazal membran ile kaplıdır. CNS'de, özellikle gelişimi sırasında, bir lemosit kılıfından yoksun "çıplak" bir aksondan oluşan miyelinsiz lifler tarif edilir.

Pirinç. 14-7. Periferik sinir sisteminde miyelinli (1-3) ve miyelinsiz (4) sinir liflerinin oluşumu. Sinir lifi, sinir hücresinin aksonunun (A) lemositin (LC) sitoplazmasına daldırılmasıyla oluşturulur. Bir miyelin lifi oluştuğunda, LC plazmolemmasının bir kopyası - mesaxon (MA) A'nın etrafına sarılarak miyelin kılıfının (MO) dönüşlerini oluşturur. Şekilde gösterilen miyelinsiz fiberde, birkaç A, LC'nin (kablo tipi fiber) sitoplazmasına batırılmıştır. Ben LC'nin çekirdeğiyim.

miyelinli sinir lifleri CNS ve PNS'de bulunurlar ve yüksek hızda sinir impuls iletimi ile karakterize edilirler. (5-120 Hanım). Miyelinli lifler genellikle miyelinsiz olanlardan daha kalındır ve daha büyük çaplı eksenel silindirler içerir. Miyelin lifinde, eksenel silindir doğrudan özel bir miyelin kılıfı ile çevrilidir; bunun etrafında sitoplazma ve lemosit çekirdeği - nörolemmayı içeren ince bir tabaka bulunur (Şekil 1). 14-8 ve 14-9). Dışarıda, lif ayrıca bir bazal membran ile kaplanmıştır. Miyelin kılıfı, yüksek konsantrasyonlarda lipid içerir ve ozmik asitle yoğun bir şekilde boyanır, ışık mikroskobu altında homojen bir tabaka görünümündedir, ancak elektron mikroskobu altında çok sayıda ('e kadar) füzyon sonucu ortaya çıktığı bulunmuştur. 300) membran bobinleri (plakalar).

Pirinç. 14-8. Miyelinli sinir lifinin yapısı. Miyelin lifi, sitoplazma (CL) ve lemmosit çekirdeği (NL) dahil olmak üzere doğrudan bir miyelin kılıfı (MO) ve bir nörolemma (NL) ile çevrili bir eksenel silindir veya aksondan (A) oluşur. Dışarıda, fiber bir bazal membran (BM) ile kaplanmıştır. Miyelin dönüşleri arasındaki boşlukların korunduğu, CL ile dolu ve dolayısıyla osmiyum ile boyanmayan MO alanları, miyelin çentikleri (MN) şeklindedir.

Miyelin kılıf oluşumu PNS ve CNS'de bazı farklılıklar ile eksenel silindir ve oligodendroglia hücrelerinin etkileşimi sırasında ortaya çıkar.

PSS'de miyelin kılıf oluşumu Eksenel silindirin lemosit içine daldırılmasına, akson etrafında dönmeye başlayan ve miyelin kılıfının gevşek bir şekilde düzenlenmiş ilk dönüşlerini oluşturan uzun bir mesakson oluşumu eşlik eder (bkz. 14-7). Miyelin olgunlaşma sürecinde dönüş sayısı (plakalar) arttıkça, bunlar giderek daha yoğun düzenlenir ve kısmen birleşir; Lemmosit sitoplazması ile doldurulmuş aralarındaki boşluklar, yalnızca osmiyum - miyelin çentikleri ile lekelenmemiş ayrı alanlarda korunur. (Schmidt-Lanterman). Miyelin kılıfının oluşumu sırasında, lemositin sitoplazması ve çekirdeği, nörolemmayı oluşturan lifin çevresine doğru itilir. Miyelin kılıfı, lif boyunca kesintili bir seyir izler.

Pirinç. 14-9. Miyelinli sinir lifinin ultrastrüktürel organizasyonu. Aksonun (A) çevresinde, dıştan bir nörolemma ile kaplanmış ve sitoplazmayı (CL) ve lemositin çekirdeğini (NL) içeren miyelin kılıfının (MMO) sarmalları vardır. Lif, dış kısımda bir bazal membran (BM) ile çevrilidir. CL, nörolemmaya ek olarak, A'ya doğrudan bitişik (onunla SMO arasında yer alan) bir iç tabaka (IL) oluşturur, ayrıca komşu lemositlerin sınırına karşılık gelen bölgede bulunur - düğüm kesişimi (NC), miyelin kılıfın olmadığı yerlerde ve gevşek WMO istifleme alanlarında - miyelin çentikleri (MN).

Nodal müdahaleler (Ranvier)- miyelin kılıfın bulunmadığı ve aksonun yalnızca komşu lemositlerin birbirine geçen işlemleriyle kaplandığı komşu lemositlerin sınır bölgesindeki alanlar (bkz. Şekil 14-9). Nodal kesişmeler miyelin lifi boyunca ortalama 1-2 mm'ye eşit aralıklarla tekrarlanır. Düğüm düğümü bölgesinde, akson sıklıkla genişler ve plazmolemması çok sayıda sodyum kanalı içerir (miyelin kılıfının altındaki düğümlerin dışında yoktur).

Miyelin lifinde depolarizasyonun yayılması müdahaleden müdahaleye (tuzlama) atlamalarda gerçekleştirilir. Bir nodal kavşak bölgesindeki depolarizasyona akson boyunca bir sonraki kavşağa hızlı pasif yayılımı eşlik eder (çünkü internodal bölgedeki akım kaçağı, miyelinin yüksek yalıtım özelliklerinden dolayı minimumdur). Bir sonraki kesişme alanında, dürtü, mevcut iyon kanallarının açılmasına neden olur ve yeni bir yerel depolarizasyon alanı vb.

CNS'de miyelin kılıf oluşumu: eksenel silindir, oligodendrosit sitoplazmasına batmaz, ancak daha sonra etrafında dönen, sitoplazmayı kaybeden düz işlemiyle kaplanır ve bobinleri miyelin kılıfının plakalarına dönüşür

dirsekler (Şek. 14-10). Schwann hücrelerinin aksine, bir CNS oligodendrosit, işlemleriyle birlikte birçok (40-50'ye kadar) sinir lifinin miyelinasyonuna katılabilir. CNS'deki Ranvier düğümleri alanındaki akson bölgeleri, oligodendrositlerin sitoplazması tarafından kapsanmaz.

Pirinç. 14-10. CNS'de oligodendrositler tarafından miyelin liflerinin oluşumu. 1 - nöronun aksonu (A), bobinleri miyelin kılıfının (MO) plakalarına dönüşen düz bir oligodendrosit (ODC) işlemi (PO) ile kaplanır. 2 - Bir ODC, süreçleriyle birçok A'nın miyelinasyonuna katılabilir. Düğüm kesişimleri (NC) alanındaki A alanları, ODC'nin sitoplazması tarafından kapsanmaz.

Oluşan miyelin oluşumunun ve hasarının ihlali sinir sisteminin bir dizi ciddi hastalığının altında yatan nedenler. CNS'deki miyelin, otoimmün hasar için bir hedef olabilir T-lenfositler ve yıkımı (demiyelinizasyon) ile makrofajlar. Bu süreç, çeşitli fonksiyonların bir bozukluğu, felç gelişimi ve duyarlılık kaybı ile ilişkili, belirsiz (muhtemelen viral) bir yapıya sahip ciddi bir hastalık olan multipl sklerozda aktif olarak ilerler. Nörolojik bozuklukların doğası, hasarlı alanların topografyası ve büyüklüğü ile belirlenir. Bazı metabolik bozukluklarda, çocuklukta sinir sisteminin ciddi lezyonları ile kendini gösteren miyelin - lökodistrofi oluşumunda bozukluklar vardır.

Sinir liflerinin sınıflandırılması

Sinir liflerinin sınıflandırılması yapıları ve işlevlerindeki (sinir impulslarının hızı) farklılıklara dayanır. Üç ana sinir lifi türü vardır:

1. A tipi lifler - kalın, miyelinli, uzak mesafeli düğüm kesişmeleriyle. Darbeleri yüksek hızda iletin

(15-120 m/s); impuls iletim hızı ve çapı azalan 4 alt tipe (α, β, γ, δ) bölünmüştür.

2. Tip B lifleri - orta kalınlıkta, miyelin, daha küçük çap,

A tipi liflerden daha ince miyelin kılıflı ve daha düşük sinir impuls iletim hızına (5-15 m/s) sahiptir.

3. Tip C lifleri - ince, miyelinsiz, impulsları nispeten düşük bir hızda iletmek(0,5-2 m/s).

PSS'de sinir liflerinin rejenerasyonu nöron sürecinin gliyal hücrelerle aktif olarak etkileşime girdiği doğal olarak ortaya çıkan karmaşık bir süreç dizisini içerir. Liflerin gerçek rejenerasyonu, hasarlarının neden olduğu bir dizi reaktif değişikliği takip eder.

Sinir lifinde transeksiyondan sonra reaktif değişiklikler. Sinir lifinin kesilmesinden sonraki 1. hafta boyunca, aksonun proksimal (nöron gövdesine en yakın) kısmının yükselen dejenerasyonu gelişir ve sonunda bir uzantı (retraksiyon şişesi) oluşur. Hasar alanındaki miyelin kılıfı parçalanır, nöronun gövdesi şişer, çekirdek çevreye kayar, kromatofilik madde çözülür (Şekil 14-11).

Lifin distal kısmında, transeksiyonundan sonra, aksonun tamamen yok edilmesi, miyelin parçalanması ve ardından makrofajlar ve glia tarafından detritusun fagositozu ile azalan dejenerasyon not edilir.

Sinir lifinin rejenerasyonu sırasındaki yapısal dönüşümler. 4-6 hafta sonra. nöronun yapısı ve işlevi geri yüklenir, ince dallar (büyüme konileri) retraksiyon şişesinden fiberin distal kısmı yönünde büyümeye başlar. Lifin proksimal kısmındaki Schwann hücreleri çoğalarak lifin seyrine paralel şeritler (Büngner) oluştururlar. Lifin distal kısmında, Schwann hücreleri de varlığını sürdürür ve mitotik olarak bölünerek proksimal kısımdaki benzer oluşumlarla bağlanan şeritler oluşturur.

Yenilenen akson distal yönde 3-4 mm/gün oranında büyür. destekleyici ve yol gösterici bir rol üstlenen Büngner kasetleri boyunca; Schwann hücreleri yeni bir miyelin kılıfı oluşturur. Teminatlar ve akson terminalleri birkaç ay içinde yenilenir.

Pirinç. 14-11. Miyelinli sinir lifinin rejenerasyonu (R.Krstic'e göre, 1985, değişikliklerle birlikte). 1 - sinir lifinin kesilmesinden sonra, aksonun (A) proksimal kısmı artan dejenerasyona uğrar, hasar alanındaki miyelin kılıfı (MO) parçalanır, nöronun perikaryonu (PC) şişer, çekirdek kayar çevreye, kromatofilik madde (CS) parçalanır (2). İnerve organla ilişkili distal kısım (verilen örnekte iskelet kası), A'nın tamamen yok edilmesi, MO'nun parçalanması ve makrofajlar (MF) ve glia tarafından detritusun fagositozu ile aşağı doğru dejenerasyona uğrar. Lemmositler (LC) devam eder ve mitotik olarak bölünerek iplikçikler oluşturur - Büngner şeritleri (LB), lifin proksimal kısmındaki benzer oluşumlarla bağlanır (ince oklar). 4-6 hafta sonra, nöronun yapısı ve işlevi geri yüklenir, ince dallar, LB boyunca büyüyen proksimal A kısmından (koyu ok) distale doğru büyür (3). Sinir lifinin rejenerasyonu sonucunda hedef organla (kas) bağlantı yeniden sağlanır ve bozulmuş innervasyona bağlı atrofisi geriler (4). Yenileyici A yolunda bir tıkanıklık (P) olması durumunda (örneğin bağ dokusu skarı), sinir lifi bileşenleri

büyüyen A ve LC dallarından oluşan travmatik bir nöroma (TN) oluşturur (5).

rejenerasyon koşulları Bunlar: nöronun gövdesinde herhangi bir hasar olmaması, sinir lifinin bölümleri arasında küçük bir mesafe olması, lifin bölümleri arasındaki boşluğu doldurabilecek bağ dokusunun bulunmamasıdır. Yenilenen aksonun yolunda bir tıkanıklık meydana geldiğinde, büyüyen bir akson ve bağ dokusuna lehimlenmiş Schwann hücrelerinden oluşan travmatik (ampütasyon) bir nöroma oluşur.

CNS'de sinir liflerinin rejenerasyonu yoktur. : CNS nöronları işlemlerini geri yükleme yeteneğine sahip olsalar da, bu olmaz, görünüşe göre Mikroçevrenin olumsuz etkisi nedeniyle. Bir nörona verilen hasardan sonra, mikroglia, astrositler ve hematojen makrofajlar, yok edilen lif alanındaki detritüsü fagositize eder ve çoğalan astrositler, yerinde yoğun bir glial skar oluşturur.

SİNİR UÇLARI

Sinir uçları- sinir liflerinin terminal cihazları. İşlevlerine göre üç gruba ayrılırlar:

1) nöronlar arası temaslar (sinapslar)- nöronlar arasında işlevsel bir bağlantı sağlamak;

2) götüren (efektör) sonlar- aksonlarda bulunan sinir sisteminden yürütme organlarına (kaslar, bezler) sinyal iletmek;

3) reseptör (hassas) sonlardış ve iç ortamdan gelen tahrişleri algılar, dendritlerde bulunur.

İNTERNÖRONAL KONTAKLAR (SİNAPS)

Nöronal temaslar (sinapslar) elektrik ve kimyasal olarak ikiye ayrılır.

elektriksel sinapslar memelilerin CNS'sinde nadir; sinaptik olarak bağlı hücrelerin (sinaptik öncesi ve sonrası) zarlarının, koneksonlar tarafından delinmiş 2 nm genişliğinde bir boşlukla ayrıldığı boşluk bağlantılarının yapısına sahiptirler. İkincisi, protein molekülleri tarafından oluşturulan tüplerdir ve küçük moleküllerin ve iyonların bir hücreden diğerine taşınabileceği su kanalları görevi görür.

başka (bkz. bölüm 3). Bir hücrenin zarı boyunca yayılan bir aksiyon potansiyeli boşluk bağlantısına ulaştığında, bir elektrik akımı boşluktan bir hücreden diğerine pasif olarak akar. Darbe, her iki yönde ve neredeyse hiç gecikme olmadan iletilebilir.

kimyasal sinapslar- memelilerde en yaygın tür. Eylemleri, bir elektrik sinyalinin kimyasal bir sinyale dönüştürülmesine ve daha sonra tekrar bir elektrik sinyaline dönüştürülmesine dayanır. Kimyasal sinaps üç bileşenden oluşur: presinaptik kısım, postsinaptik kısım ve sinaptik yarık (Şekil 14-12). Presinaptik kısım, bir sinir impulsunun etkisi altında sinaptik yarığa salınan ve postsinaptik kısımdaki reseptörlere bağlanarak zarının iyon geçirgenliğinde değişikliklere neden olan bir (nöro)verici içerir. depolarizasyon (uyarıcı sinapslarda) veya hiperpolarizasyon (inhibitör sinapslarda). Kimyasal sinapslar, uyarıların tek taraflı iletimi, iletimlerinde gecikme (0.2-0.5 ms'lik bir sinaptik gecikme) ve postsinaptik nöronun hem uyarılmasının hem de inhibisyonunun sağlanması bakımından elektriksel sinapslardan farklıdır.

Pirinç. 14-12. Kimyasal bir sinapsın yapısı. Presinaptik kısım (PRSP) bir terminal düğmesi (CB) şeklindedir ve şunları içerir: sinaptik veziküller (SP), mitokondri (MTX), nörotübüller (NT), nörofilamentler (NF), presinaptik sıkıştırmalı (PRSU) presinaptik zar (PRSM) ). Postsinaptik kısım (PSCH), postsinaptik sıkıştırma (POSU) ile postsinaptik zarı (POSM) içerir. Sinaptik yarık (SC), intrasinaptik filamentler (ISF) içerir.

1. presinaptik kısım akson tarafından rotası boyunca oluşturulur (sinapstan geçer) veya aksonun uzatılmış bir uç parçasıdır (terminal tomurcuğu). Nörotransmiteri içeren 20-65 nm çapında mitokondri, aER, nörofilamentler, nörotübüller ve sinaptik veziküller içerir. Veziküllerin içeriğinin şekli ve doğası, içlerindeki nörotransmitterlere bağlıdır. Yuvarlak hafif veziküller genellikle asetilkolin, kompakt yoğun bir merkeze sahip veziküller - norepinefrin, hafif bir zar altı kenarı olan büyük yoğun veziküller - peptidler içerir. Nörotransmiterler, nöronun gövdesinde üretilir ve akson uçlarına hızlı taşıma mekanizmasıyla taşınır ve burada birikirler. Kısmen sinaptik veziküller, sinapsın kendisinde aER'nin sarnıçlarından ayrılarak oluşur. Plazmolemmanın sinaptik yarığa (presinaptik zar) bakan iç tarafında, hücreleri sinaptik veziküllerin zarın yüzeyi üzerinde düzgün bir şekilde dağılmasına katkıda bulunan bir fibriler altıgen protein ağı tarafından oluşturulan presinaptik bir mühür vardır.

2. postsinaptik kısım Bir nörotransmitter'e bağlanan sinaptik reseptörler - özel integral protein kompleksleri içeren bir postsinaptik zar ile temsil edilir. Zar, altında yoğun filamentli protein materyalinin birikmesi nedeniyle kalınlaşır (postsinaptik sıkıştırma). Nöronal sinapsın postsinaptik kısmının dendrit, nöronun gövdesi veya (daha az sıklıkla) aksonu olmasına bağlı olarak, sinapslar sırasıyla akso-dendritik, aksozomatik ve aksonal olarak ayrılır.

3. sinaptik yarık 20-30 nm genişliğinde bazen 5 nm kalınlığında enine glikoprotein intrasinaptik filamentler içerir; bunlar, pre- ve postsinatik parçaların yapışkan bağlarının yanı sıra aracının yönlendirilmiş difüzyonunu sağlayan özel bir glikokaliksin elemanlarıdır.

Bir kimyasal sinapsta bir sinir impulsunun iletim mekanizması. Bir sinir uyarısının etkisi altında, presinaptik zarın voltaja bağlı kalsiyum kanalları aktive edilir; Sa 2+ aksona hücum eder, Ca2+ varlığında sinaptik veziküllerin zarları presinaptik zarla birleşir ve içerikleri (mediatör) ekzositoz mekanizmasıyla sinaptik yarığa salınır. Arabulucu, postsinaptik zarın reseptörleri üzerinde etki ederek, depolarizasyonuna, bir postsinaptik aksiyon potansiyelinin ortaya çıkmasına ve bir sinir impulsunun oluşmasına veya hiperpigmentasyonuna neden olur.

polarizasyon, inhibe edici bir tepkiye neden olur. Uyarıcı aracılar, örneğin asetilkolin ve glutamat iken, inhibisyona GABA ve glisin aracılık eder.

Arabulucunun postsinaptik zarın reseptörleri ile etkileşiminin sona ermesinden sonra, endositozunun çoğu presinaptik kısım tarafından yakalanır, daha küçük kısım uzaya dağılır ve çevredeki glial hücreler tarafından yakalanır. Bazı aracılar (örneğin asetilkolin), enzimler tarafından daha sonra presinaptik kısım tarafından yakalanan bileşenlere ayrılır. Presinaptik zara gömülü sinaptik vezikül zarları ayrıca endositik kaplı veziküllere dahil edilir ve yeni sinaptik veziküller oluşturmak için yeniden kullanılır.

Bir sinir impulsunun yokluğunda, presinaptik kısım, arabulucunun bireysel küçük kısımlarını serbest bırakarak, postsinaptik zarda spontan minyatür potansiyellere neden olur.

EFERENT (EFEKTÖR) SİNİR SONLANMALARI

Efferent (efektör) sinir uçları İnerve edilen organın doğasına bağlı olarak, motor ve salgı olarak ayrılırlar. Motor sonları, bezlerde salgılanan çizgili ve düz kaslarda bulunur.

Nöromüsküler sonlanma (nöromüsküler bağlantı, motor plak) - motor nöronun aksonunun çizgili somatik kasların lifleri üzerindeki motor ucu - aksonun presinaptik kısmı, kas lifinde postsinaptik kısma karşılık gelen özel bir alanı oluşturan terminal dallanmasından oluşur ve onları ayıran sinaptik yarık (Şek. 14-13).

Önemli güç geliştiren büyük kaslarda, dallanan bir akson çok sayıda (yüzlerce ve binlerce) kas lifini innerve eder. Aksine, ince hareketler yapan küçük kaslarda (örneğin gözün dış kasları), her bir lif veya bunların küçük bir grubu ayrı bir akson tarafından innerve edilir. Bir motor nöron, onun tarafından innerve edilen kas lifleriyle birlikte bir motor ünite oluşturur.

Presinaptik kısım. Kas lifinin yakınında, akson miyelin kılıfını kaybeder ve birkaç dala yol açar.

Multipl skleroz, bazen "çıldıran" ve harici bir "düşmana" değil, kendi vücudunun dokularına saldırmaya başlayan bağışıklık sistemimizin kusurlu olduğunun bir başka kanıtıdır. Bu hastalıkta, bağışıklık sisteminin hücreleri, vücudun gelişimi sırasında belirli bir tür glial hücreden - sinir sisteminin "hizmet" hücreleri - oluşan sinir liflerinin miyelin kılıfını yok eder. Miyelin kılıfı aksonları kapsar - bir sinir uyarısının içinden geçtiği "teller" gibi davranan bir nöronun uzun süreçleri. Kılıfın kendisi elektrik yalıtımı görevi görür ve tahribatının bir sonucu olarak sinir lifi boyunca bir impulsun geçişi 5-10 kat yavaşlar.

Fotoğrafta, plakların çevresi boyunca makrofaj birikimleri (kahverengi renk) görülmektedir. Makrofajlar lezyona çekilir ve bağışıklık sisteminin diğer hücreleri olan T-lenfositler tarafından aktive edilir. Aktif makrofajlar ölmekte olan miyelini fagositize eder ("yir") ve ek olarak proteazlar, proinflamatuar moleküller ve reaktif oksijen türleri üreterek miyelin hasarına katkıda bulunurlar. (İmmünhistokimya, makrofaj belirteci - CD68).

Normalde, bağışıklık sistemi hücreleri, diğer kan hücreleri gibi, doğrudan sinir dokusuna nüfuz edemezler - sözde kan-beyin bariyeri bunlara izin vermez. Ancak multipl skleroz ile bu bariyer geçilebilir hale gelir: "çılgın" lenfositler, karmaşık çok katmanlı bir protein-lipit yapısı olan miyelin moleküllerine saldırmaya başladıkları nöronlara ve aksonlarına erişim kazanır. Bu, miyelinin ve bazen de aksonların kendilerinin yok olmasına yol açan bir dizi moleküler olayı başlatır.

Miyelin yıkımına, etkilenen bölgede iltihaplanma ve skleroz gelişimi eşlik eder, yani. miyelin kılıfının yerini alan bir plak şeklinde bağ dokusu skarının oluşumu. Buna göre bu bölgede aksonun iletken işlevi bozulur. Plaklar dağınık olarak bulunur, sinir sistemi boyunca dağılır. Hastalığın adı bu lezyon düzenlemesiyle ilişkilidir - sıradan dalgınlıkla hiçbir ilgisi olmayan "multipl" skleroz (günlük yaşamda bazen bahsettiğimiz - "Tamamen sklerozum var, Yine her şeyi unuttum").

Multipl sklerozun semptomları değişir ve hangi sinirlerin etkilendiğine bağlıdır. Bunlar arasında felç, denge sorunları, bilişsel bozukluk, duyu organlarının işleyişindeki değişiklikler (hastaların dörtte birinde optik nörite bağlı görme bozukluğu ile hastalığın gelişimi başlar).

Multipl sklerozun modern tedavisi arzulanan çok şey bırakıyor.
Henüz etkili bir tedavisi yoktur, özellikle bu hastalığın nedenleri hala bilinmediğinden, sadece çevrenin olası etkisi ve genetik yatkınlık hakkında veriler vardır. Tedavi için, ağrıyı hafifletebilen ve kas spazmlarını azaltabilen semptomatik tedaviye ek olarak, iltihabı azaltmak için glukokortikoid preparatları ve ayrıca bağışıklık sisteminin "kötü" aktivitesini bastırmayı amaçlayan immünomodülatörler ve immünosupresanlar kullanılır. Tüm bu ilaçlar hastalığın gelişimini yavaşlatabilir ve alevlenme sıklığını azaltabilir, ancak hastayı tamamen iyileştirmez. Halihazırda hasar görmüş miyelini onarabilen hiçbir ilaç yoktur.

Bununla birlikte, sadece patolojik süreci yavaşlatmayı değil, özellikle miyelini geri yüklemeyi amaçlayan böyle bir ilaç yakında ortaya çıkabilir. Multipl skleroz tedavisi için en büyük ilaç üreticisi olan İsviçre şirketi Biogen'in Anti-LINGO-1 adlı çalışma başlığı altındaki geliştirme, şu anda 2. aşama klinik denemelerden geçiyor. İlaç, miyelinleşme sürecini ve yeni akson oluşumunu önleyen LINGO-1 proteinine spesifik olarak bağlanabilen bir monoklonal antikordur. Buna göre, bu protein "kapatılırsa" miyelin iyileşmeye başlar.

Hayvan deneylerinde, yeni ilacın kullanımı yüzde 90 oranında remiyelinizasyona yol açtı. Anti-LINGO-1 alan multipl sklerozlu hastalarda şu anda optik sinir iletiminde bir iyileşme vardır. Bununla birlikte, hastalar üzerinde yapılan klinik çalışmaların tam sonuçları ancak 2016 yılına kadar alınacaktır.