myelin sheath의 목적은 정보를 저장합니다. 탈수초 예방을 위한 식이요법. 신경 섬유의 구조. 수초

인간과 척추 동물은 단일 구조 계획을 가지고 있으며 중앙 부분-뇌와 척수뿐만 아니라 말초 부분-신경 세포의 과정 인 중앙 기관에서 확장되는 신경-뉴런으로 표시됩니다.

신경아교세포의 특징

우리가 이미 말했듯이 수상 돌기와 축색 돌기의 수초는 나트륨 및 칼슘 이온에 대한 낮은 투과성을 특징으로하는 특수 구조로 형성되므로 휴식 전위 만 있습니다 (신경 자극을 전도하고 전기 절연 기능을 수행 할 수 없음).

이러한 구조를 다음과 같이 부릅니다.

희소돌기아교세포;
섬유성 성상세포;
상의 세포;
플라즈마 성상 세포.

그들 모두는 배아의 외층 인 외배엽에서 형성되며 일반적인 이름 인 macroglia를 갖습니다. 교감 신경, 부교감 신경 및 체신경의 신경교는 슈반 세포(신경원세포)로 표시됩니다.

희소돌기아교세포의 구조와 기능

그들은 중추 신경계의 일부이며 대교 세포입니다. 미엘린은 단백질-지질 구조이기 때문에 흥분 속도를 높이는 데 도움이 됩니다. 세포 자체는 자궁 내 발달 기간에 이미 형성되는 뇌와 척수에서 신경 종말의 전기 절연 층을 형성합니다. 그들의 과정은 수상 돌기와 축색 돌기뿐만 아니라 뉴런을 외부 원형질종의 주름으로 감쌉니다. 미엘린은 혼합 신경의 신경 과정을 구분하는 주요 전기 절연 물질임이 밝혀졌습니다.

그리고 그들의 특징

말초 신경의 수초는 신경세포(슈반 세포)에 의해 형성됩니다. 그들의 구별되는 특징은 하나의 축삭의 보호막을 형성할 수 있고 희소돌기아교세포에 내재된 것처럼 과정을 형성할 수 없다는 것입니다.

1-2mm 거리의 Schwann 세포 사이에는 소위 Ranvier 노드라고하는 미엘린이없는 영역이 있습니다. 이를 통해 축삭 내에서 전기 충격이 경련적으로 수행됩니다.

Lemmocytes는 신경 섬유를 복구할 수 있으며 또한 수행할 수 있습니다 유전적 이상으로 인해 Lemmocytes 막의 세포는 제어되지 않은 유사분열 및 성장을 시작하여 종양 - 신경초종(신경종)이 다양한 부분에서 발생합니다. 신경계.

myelin 구조의 파괴에서 microglia의 역할

Microglia는 식균 작용이 가능하고 다양한 병원성 입자 - 항원을 인식할 수 있는 대식 세포입니다. 막 수용체 덕분에 이러한 신경아교세포는 인터루킨 1과 같은 사이토카인뿐만 아니라 프로테아제와 같은 효소를 생성합니다. 이것은 염증 과정과 면역의 매개체입니다.

축 실린더를 분리하고 신경 임펄스의 전도를 향상시키는 기능을 하는 말이집은 인터루킨에 의해 손상될 수 있습니다. 결과적으로 신경이 "베어"되고 흥분 속도가 급격히 감소합니다.

또한 사이토카인은 수용체를 활성화하여 칼슘 이온을 신경 세포로 과도하게 운반합니다. 프로테아제와 포스포리파제는 신경 세포의 소기관과 과정을 분해하기 시작하여 이 구조의 죽음인 세포 사멸을 초래합니다.

그것은 대 식세포에 의해 삼켜지는 입자로 분해되어 붕괴됩니다. 이 현상을 흥분독성이라고 합니다. 그것은 뉴런과 그 말단의 퇴화를 일으켜 알츠하이머 병 및 파킨슨 병과 같은 질병을 유발합니다.

치수 신경 섬유

뉴런의 과정-수상 돌기와 축삭이 수초로 덮여 있으면 펄프라고 불리며 골격근을 자극하여 말초 신경계의 체세포 부분으로 들어갑니다. 수초가 없는 섬유는 자율 신경계를 형성하고 내부 장기를 자극합니다.

펄프 프로세스는 비육 프로세스보다 더 큰 직경을 가지며 다음과 같이 형성됩니다. 축삭은 신경교 세포의 원형질막을 구부리고 선형 메색슨을 형성합니다. 그런 다음 신장되고 슈반 세포가 축삭 주위를 반복적으로 감싸 동심원 층을 형성합니다. Lemmocyte의 세포질과 핵은 신경종 또는 Schwann 막이라고 불리는 외층 영역으로 이동합니다.

원추 세포의 내부 층은 층상 메속손으로 구성되어 있으며 미엘린초라고 합니다. 신경의 다른 부분에서의 두께는 동일하지 않습니다.

myelin sheath를 복구하는 방법

신경 탈수초화 과정에서 미세아교세포의 역할을 고려할 때, 우리는 대식세포와 신경전달물질(예: 인터루킨)의 작용으로 미엘린이 파괴되어 뉴런의 영양이 저하되고 전달이 중단됨을 발견했습니다. 축삭을 따라 신경 임펄스.

이 병리학은 신경 퇴행성 현상의 발생을 유발합니다 :인지 과정의 악화, 주로 기억과 사고, 신체 움직임의 조정 장애 및 미세한 운동 능력의 출현.

결과적으로자가 면역 질환의 결과로 발생하는 환자의 완전한 장애가 가능합니다. 따라서 미엘린을 복원하는 방법에 대한 문제는 현재 특히 심각합니다. 이러한 방법에는 주로 균형 잡힌 단백질-지질 식단, 적절한 생활 방식 및 나쁜 습관의 부재가 포함됩니다. 심각한 질병의 경우 성숙한 신경아교세포(희소돌기아교세포)의 수를 회복하기 위해 약물 치료가 사용됩니다.

인간과 척추 동물의 신경계는 단일 구조 계획을 가지고 있으며 중앙 부분 (뇌와 척수, 말초 부분)으로 표시되며 신경 세포의 과정 인 신경에 의해 중앙 기관에서 출발합니다.

그들의 조합은 신경 조직을 형성하며, 그 주요 기능은 흥분성과 전도성입니다. 이러한 특성은 주로 미엘린이라는 물질로 구성된 뉴런 껍질의 구조적 특징과 그 과정에 의해 설명됩니다. 이 기사에서는 이 화합물의 구조와 기능을 고려하고 이를 복원할 수 있는 방법을 알아봅니다.

신경 세포와 그 과정이 미엘린으로 덮여 있는 이유

수상돌기와 축삭이 단백질-지질 복합체로 구성된 보호층을 가지고 있다는 것은 우연이 아닙니다. 사실 위반은 약한 전기 자극에 기반한 생물 물리학 적 과정입니다. 전류가 와이어를 통해 흐르면 전기 임펄스의 분산을 줄이고 전류 강도의 감소를 방지하기 위해 후자를 절연 재료로 덮어야 합니다. myelin sheath는 신경 섬유에서 동일한 기능을 수행합니다. 또한 지지대 역할을 하며 섬유에 힘을 공급하기도 합니다.

미엘린의 화학 성분

대부분의 세포막과 마찬가지로 지단백질 성질을 가지고 있습니다. 또한 여기의 지방 함량은 최대 75 %, 단백질은 최대 25 %로 매우 높습니다. 미엘린에는 소량의 당지질과 당단백질도 포함되어 있습니다. 그것의 화학적 구성은 척추와 뇌신경에서 다릅니다.

전자에는 인지질 함량이 최대 45%까지 높고 나머지는 콜레스테롤과 세레브로사이드에 속합니다. 탈수초화(즉, 신경 과정에서 미엘린이 다른 물질로 대체됨)는 예를 들어 다발성 경화증과 같은 심각한 자가면역 질환을 유발합니다.

화학적 관점에서 볼 때, 이 과정은 다음과 같이 보일 것입니다. 신경 섬유의 미엘린 외피는 그 구조를 변화시키며, 이는 주로 단백질에 대한 지질 비율의 감소로 나타납니다. 또한 콜레스테롤의 양이 감소하고 수분 함량이 증가합니다. 그리고 이 모든 것이 희소돌기아교세포 또는 슈반 세포, 대식세포, 성상세포 및 세포간액을 포함하는 미엘린의 점진적인 대체로 이어집니다. 이러한 생화학 적 변화의 결과는 신경 자극의 통과를 완전히 차단할 때까지 여기를 수행하는 축삭의 능력이 급격히 감소합니다.

신경아교세포의 특징

우리가 이미 말했듯이, 수상 돌기와 축색 돌기의 수초는 나트륨 및 칼슘 이온에 대한 낮은 투과성을 특징으로하는 특수 구조로 형성되므로 휴식 전위 만 있습니다 (신경 자극을 전도하고 전기 절연 기능을 수행 할 수 없음) ). 이러한 구조를 신경아교세포라고 합니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

희소돌기아교세포;
섬유성 성상세포;
뇌실막 세포;
플라즈마 성상 세포.

그들 모두는 배아의 외층 인 외배엽에서 형성되며 일반적인 이름 인 macroglia를 갖습니다. 교감신경 및 부교감신경의 교감신경은 슈반 세포(신경원세포)로 대표됩니다.

희소돌기아교세포의 구조와 기능

슈반 세포와 그 특징

말초 신경의 수초는 신경세포(슈반 세포)에 의해 형성됩니다. 그들의 구별되는 특징은 하나의 축삭의 보호막을 형성할 수 있고 희소돌기아교세포에 내재된 것처럼 과정을 형성할 수 없다는 것입니다. 1-2mm 거리의 Schwann 세포 사이에는 소위 Ranvier 노드라고하는 미엘린이없는 영역이 있습니다. 그 뒤에는 축삭 내에서 전기 자극이 경련적으로 수행됩니다. Lemmocytes는 신경 섬유를 복구할 수 있으며 영양 기능도 수행합니다. 유전적 이상으로 인해 원추세포 외피 세포는 제어되지 않은 유사분열 및 성장을 시작하며, 그 결과 종양, 신경초종(신경종)이 신경계의 다른 부분에서 발생합니다.

myelin 구조의 파괴에서 microglia의 역할

Microglia는 식균 작용이 가능한 대 식세포이며 다양한 병원성 입자 - 항원을 인식 할 수 있습니다. 막 수용체 덕분에 이러한 신경아교세포는 인터루킨 1과 같은 사이토카인뿐만 아니라 프로테아제와 같은 효소를 생성합니다. 이것은 염증 과정과 면역의 매개체입니다. 축 실린더를 분리하고 신경 임펄스 전도를 향상시키는 기능을 하는 말이집은 인터루킨에 의해 손상될 수 있습니다. 결과적으로 신경이 "노출"되고 여기 전도 속도가 급격히 감소합니다.

또한 사이토카인은 수용체를 활성화하여 칼슘 이온을 신경 세포로 과도하게 운반합니다. 프로테아제와 포스포리파제는 신경 세포의 소기관과 과정을 분해하기 시작하여 이 구조의 죽음인 세포 사멸을 초래합니다. 그것은 대 식세포에 의해 삼켜지는 입자로 분해되어 붕괴됩니다. 이 현상을 흥분독성이라고 합니다. 그것은 뉴런과 그 말단의 퇴화를 일으켜 알츠하이머 병 및 파킨슨 병과 같은 질병을 유발합니다.

치수 신경 섬유

치수돌기는 비폐돌기보다 직경이 크며 다음과 같이 형성됩니다. 그런 다음 크기가 커지고 슈반 세포가 축삭 주위를 반복적으로 감싸 동심원 층을 형성합니다. Lemmocyte의 세포질과 핵은 신경종 또는 Schwann 막이라고 불리는 외층 영역으로 이동합니다. 원추 세포의 내부 층은 층상 메속손으로 구성되어 있으며 미엘린초라고 합니다. 신경의 다른 부분에서의 두께는 동일하지 않습니다.

myelin sheath를 복구하는 방법

신경 탈수 초화 과정에서 미세 아교 세포의 역할을 고려할 때 대 식세포와 신경 전달 물질 (예 : 인터루킨)의 작용으로 미엘린이 파괴되어 뉴런의 영양이 저하되고 전달 장애가 발생한다는 사실을 발견했습니다. 축삭을 따라 신경 임펄스. 이 병리학은 신경 퇴행성 현상의 발생을 유발합니다. 인지 과정의 악화, 주로 기억과 사고, 신체 움직임의 조정 장애 및 미세한 운동 능력의 출현.

결과적으로자가 면역 질환의 결과로 발생하는 환자의 완전한 장애가 가능합니다. 따라서 미엘린을 복원하는 방법에 대한 질문은 현재 특히 심각합니다. 이러한 방법에는 우선 균형 잡힌 단백질 지질 식단, 적절한 생활 방식, 나쁜 습관의 부재가 포함됩니다. 심각한 질병의 경우 약물 치료를 통해 성숙한 신경아교세포(희소돌기아교세포)의 수를 회복합니다.

발행일: 2017년 5월 26일

중추 신경계(CNS)는 내부 장기 및 조직 시스템을 제어할 뿐만 아니라 주변 세계 및 반사 작용에 대한 인식을 담당하는 단일 메커니즘입니다. 마지막 지점은 뉴런이라는 특수 세포의 도움으로 중추 신경계의 말초 부분에 의해 수행됩니다. 신경 조직은 자극을 전달하는 역할을하는 이들로 구성됩니다.

뉴런의 몸에서 나오는 과정은 신경 섬유에 영양을 공급하고 자극 전달을 가속화하는 보호 층으로 둘러싸여 있으며 이러한 보호를 myelin sheath라고합니다. 신경 섬유를 통해 전송되는 모든 신호는 전류 방전과 유사하며 강도가 감소하지 않는 것은 외층입니다.

말이집이 손상되면 신체의 이 부분에 대한 완전한 인식이 상실되지만 세포는 살아남을 수 있고 손상은 시간이 지남에 따라 치유됩니다. 충분히 심각한 부상의 경우 Milgamma, Copaxone 등과 같은 신경 섬유를 복원하도록 설계된 약물이 필요합니다. 그렇지 않으면 결국 신경이 죽고 지각력이 떨어집니다. 이 문제를 특징으로 하는 질병에는 신경근병증, 다발신경병증 등이 있지만 의사들은 다발성 경화증(MS)을 가장 위험한 병리학적 과정으로 간주합니다. 이상한 이름에도 불구하고 질병은 이러한 단어의 직접적인 정의와 관련이 없으며 번역에서 "다중 흉터"를 의미합니다. 그들은 면역 부전으로 인해 척수와 뇌의 수초에서 발생하므로 MS는 자가 면역 질환입니다. 신경 섬유 대신 자극이 더 이상 올바르게 통과 할 수없는 결합 조직으로 구성된 초점 부위에 흉터가 나타납니다.

손상된 신경 조직을 어떻게든 복원할 수 있습니까, 아니면 영원히 절름발이 상태로 남게 됩니까? 의사는 여전히 정확한 대답을 할 수 없으며 신경 종말에 대한 민감성을 회복시키는 본격적인 약물을 아직 내놓지 못했습니다. 대신 탈수초 과정을 줄이고 손상된 부위의 영양을 개선하며 말이집의 재생을 활성화할 수 있는 다양한 약물이 있습니다.

Milgamma는 세포 내부의 신진 대사를 회복시키는 신경 보호제로서 미엘린 파괴 과정을 늦추고 재생을 시작할 수 있습니다. 이 약물은 그룹 B의 비타민, 즉 다음을 기반으로합니다.

티아민(B1). 그것은 신체의 설탕 흡수와 에너지에 필수적입니다. 사람의 급성 티아민 결핍으로 수면이 방해 받고 기억력이 저하됩니다. 그는 우울증에서와 같이 긴장하고 때로는 우울해집니다. 어떤 경우에는 감각 이상 증상 (소름, 감도 감소 및 손끝 따끔 거림)이 있습니다.
피리독신(B6). 이 비타민은 아미노산과 일부 호르몬(도파민, 세로토닌 등) 생성에 중요한 역할을 합니다. 신체에 피리독신이 부족한 드문 경우에도 불구하고 결핍으로 인해 정신 능력 감소 및 면역 방어력 약화가 가능합니다.
시아노코발라민(B12). 신경 섬유의 전도성을 향상시켜 민감도를 향상시키고 혈액 합성을 향상시킵니다. 시아 노 코발라민이 부족하면 환각, 치매 (치매)가 발생하고 심장 박동 및 감각 장애가 발생합니다.

이 구성 덕분에 Milgama는 조직 및 신경 종말의 민감도 회복에 영향을 미치는 자유 라디칼 (반응성 물질)에 의한 세포 산화를 막을 수 있습니다. 정제를 복용한 후 증상의 감소와 전반적인 상태의 호전이 있으며 약물은 2 단계로 복용해야 합니다. 처음에는 최소 10회 주사한 다음 정제(Milgamma compositum)로 전환하여 1.5개월 동안 하루 3회 복용해야 합니다.

Stafaglabrin 황산염은 조직과 신경 섬유 자체의 민감도를 회복시키기 위해 오랫동안 사용되어 왔습니다. 이 약을 뿌리에서 추출한 식물은 예를 들어 일본, 인도, 버마와 같은 아열대 및 열대 기후에서만 자라며 스테파니아 스무스라고합니다. 실험실에서 Stafaglabrin 황산염을 얻는 경우가 있습니다. 아마도 이것은 stephania smooth가 현탁 배양으로, 즉 액체가 담긴 유리 플라스크의 현탁 위치에서 자랄 수 있다는 사실 때문일 것입니다. 그 자체로 약물은 높은 융점 (240 ° C 이상)을 갖는 황산염입니다. 프로아포르핀의 기초로 여겨지는 알칼로이드(질소 함유 화합물) 스테파린을 말합니다.

스테파글라브린 황산염은 가수분해효소(콜린에스테라아제) 계열의 효소 활성을 감소시키고 혈관, 기관(내부가 비어 있음) 및 림프절의 벽에 존재하는 평활근의 색조를 개선하는 역할을 합니다. 이 약물은 약간의 독성이 있으며 혈압을 낮출 수 있는 것으로도 알려져 있습니다. 예전에는 약물이 항콜린 에스 테라 제제로 사용되었지만 과학자들은 스테파글라브린 설페이트가 결합 조직 성장 활동의 억제제라는 결론에 도달했습니다. 이것으로부터 발달을 지연시키고 신경 섬유에 흉터가 형성되지 않는다는 것이 밝혀졌습니다. 그렇기 때문에 약물이 PNS 손상에 적극적으로 사용되기 시작했습니다.

연구 기간 동안 전문가들은 말초 신경계에서 미엘린을 생성하는 슈반 세포의 성장을 볼 수 있었습니다. 이 현상은 약물의 영향으로 환자가 축삭을 따라 임펄스의 전도를 눈에 띄게 개선한다는 것을 의미합니다. 그 이유는 myelin sheath가 다시 주변에 형성되기 시작했기 때문입니다. 결과가 나온 이후로 이 약물은 난치성 탈수초성 병리로 진단받은 많은 사람들에게 희망이 되었습니다.

신경 섬유를 복원하는 것만으로는자가 면역 병리 문제를 해결할 수 없습니다. 실제로 얼마나 많은 손상 부위를 제거해야 하는가에 관계없이 면역 체계가 미엘린에 이물질로 반응하여 파괴하기 때문에 문제가 다시 발생합니다. 지금까지 그러한 병리학 적 과정을 제거하는 것은 불가능하지만 더 이상 신경 섬유가 회복되었는지 여부를 궁금해 할 수 없습니다. 사람들은 면역 체계를 억제하고 스테파글라브린 황산염과 같은 약물을 사용하여 건강을 유지함으로써 자신의 상태를 유지해야 합니다.

약물은 비경구적으로만 사용할 수 있습니다. 이 경우 투여량은 2회 주사로 하루 0.25% 용액 7-8ml를 초과하지 않아야 합니다. 시간으로 판단하면 일반적으로 20 일 후에 myelin sheath와 신경 종말이 어느 정도 회복되고 휴식이 필요하며 의사에게 배운 후에 얼마나 오래 지속되는지 이해할 수 있습니다. 의사에 따르면 부작용이 훨씬 덜 자주 발생하고 치료 효과가 증가하기 때문에 저용량을 희생하여 최상의 결과를 얻을 수 있습니다.

실험실 조건에서 쥐 실험 시간에 스테파글라브린 황산염 농도가 0.1-1 mg / kg이면 치료가 없는 것보다 빠릅니다. 이 약을 복용하지 않은 동물에 비해 치료 과정이 더 일찍 종료되었습니다. 2-3개월 후, 설치류의 신경 섬유는 거의 완전히 회복되었고 자극은 지체 없이 신경을 따라 전달되었습니다. 이 약물 없이 치료를 받은 실험 대상자에서 회복은 약 6개월 지속되었으며 모든 신경 종말이 정상으로 돌아오지 않았습니다.

코팍손

다발성 경화증에 대한 치료법은 없지만 말이집에 대한 면역 체계의 영향을 줄일 수 있는 약물이 있으며 코팍손이 그 중 하나입니다. 자가 면역 질환의 본질은 면역 체계가 신경 섬유에 위치한 미엘린을 파괴한다는 것입니다. 이로 인해 충동의 전도도가 악화되고 Copaxone은 신체 방어 시스템의 목표를 자체적으로 변경할 수 있습니다. 신경 섬유는 온전한 상태로 남아 있지만 신체의 세포가 이미 수초의 침식을 흡수한 경우 약물이 이를 다시 밀어낼 수 있습니다. 이 현상은 약물이 미엘린과 구조가 매우 유사하여 면역 체계가 관심을 전환하기 때문에 발생합니다.

이 약물은 신체 방어 시스템의 공격에 대처할 수 있을 뿐만 아니라 Th2-림프구라고 하는 질병의 강도를 줄이기 위해 면역 시스템의 특수 세포를 생성합니다. 그들의 영향과 형성의 메커니즘은 아직 제대로 연구되지 않았지만 다양한 이론이 있습니다. 전문가들 사이에서는 표피의 수지상 세포가 Th2 림프구의 합성에 관여한다는 의견이 있습니다.

혈액에 들어가는 개발된 억제기(돌연변이) 림프구는 염증의 초점이 있는 신경계 부분으로 빠르게 침투합니다. 여기서 Th2 림프구는 미엘린의 영향으로 항염증 분자인 사이토카인을 생성한다. 그들은 뇌의 이 부분에서 염증을 점차적으로 완화하기 시작하여 신경 종말의 민감도를 향상시킵니다.

Copaxone은 신경 보호제이기 때문에 약물의 이점은 질병 자체의 치료뿐만 아니라 신경 세포 자체에도 있습니다. 보호 효과는 뇌 세포의 성장 자극 및 지질 대사 개선에서 나타납니다. myelin sheath는 주로 지질로 구성되며 신경 섬유 손상과 관련된 많은 병리학 적 과정에서 산화가 일어나서 myelin이 손상됩니다. Copaxone이라는 약물은 신체의 천연 항산화제(요산)를 증가시키기 때문에 이 문제를 제거할 수 있습니다. 요산 수치가 상승하는 이유는 알려져 있지 않지만 이 사실은 수많은 실험을 통해 입증되었습니다.

이 약물은 신경 세포를 보호하고 악화의 정도와 빈도를 줄이는 역할을 합니다. Stefaglabrin sulfate 및 Milgamma 의약품과 함께 사용할 수 있습니다.

Schwann 세포의 성장 증가로 myelin sheath가 회복되기 시작하고 Milgamma는 세포 내 대사를 개선하고 두 약물의 효과를 향상시킵니다. 스스로 사용하거나 복용량을 변경하는 것은 엄격히 금지되어 있습니다.

신경 세포를 복원하는 것이 가능하고 검사 결과에 중점을 둔 전문가 만 대답 할 수있는 시간입니다. 조직의 감수성을 향상시키기 위해 스스로 약을 복용하는 것은 금지되어 있습니다. 대부분은 호르몬 기반을 가지고 있기 때문에 신체가 용인하기 어렵습니다.

신경 섬유

신경 섬유는 신경아교초로 덮인 뉴런의 과정입니다. 신경 섬유에는 유수화와 유수화의 두 가지 유형이 있습니다. 두 가지 유형 모두 희소돌기아교세포(PNS에서는 원핵세포 또는 슈반 세포라고 함)의 덮개로 둘러싸인 뉴런(축 실린더)의 중앙에 놓인 과정으로 구성됩니다.

무수 신경 섬유 성인의 경우 주로 자율신경계에 위치하며 상대적으로 낮은 신경 임펄스 전도 속도를 특징으로 합니다. (0.5-2 m/s). 그들은 가닥 형태로 위치한 원추 세포의 세포질에 축 실린더 (축삭)를 담그어 형성됩니다. 이 경우 원추세포의 원형질종은 축삭을 둘러싸고 구부러지고 중복을 형성합니다. 14-7). 종종 하나의 렘모사이트의 세포질에는 최대 10-20 차축 실린더. 이러한 섬유는 전기 케이블과 유사하므로 케이블형 섬유라고 합니다. 섬유의 표면은 기저막으로 덮여 있습니다. CNS에서, 특히 발달 과정에서 백혈구의 외피가 없는 "네이키드" 축삭으로 구성된 무수초 섬유가 설명됩니다.

쌀. 14-7. 말초 신경계에서 유수화(1-3) 및 무수초(4) 신경 섬유의 형성. 신경섬유는 신경세포의 축색돌기(A)를 원추세포(LC)의 세포질에 침지시켜 형성한다. 미엘린 섬유가 형성되면 LC 플라스몰렘마의 복제인 메삭손(MA)이 A 주위에 감겨서 미엘린초(MO)의 회전을 형성합니다. 그림에 표시된 미엘린이 없는 섬유는 여러 개의 A가 LC(케이블형 섬유)의 세포질에 잠겨 있습니다. 저는 LC의 핵심입니다.

수초 신경 섬유 CNS와 PNS에서 발견되며 빠른 속도의 신경 임펄스 전도가 특징입니다. (5-120 m/s). 수초 섬유는 일반적으로 수초가 없는 섬유보다 두껍고 더 큰 직경의 축 실린더를 포함합니다. 미엘린 섬유에서 축 실린더는 특수한 미엘린 덮개로 직접 둘러싸여 있으며, 그 주위에는 세포질과 림프구의 핵을 포함하는 얇은 층이 있습니다. 14-8 및 14-9). 외부에서 섬유는 또한 기저막으로 덮여 있습니다. myelin sheath는 고농도의 지질을 함유하고 있으며 osmic acid로 강하게 염색되어 광학현미경 하에서는 균일한 층으로 보이지만 전자현미경 하에서는 수많은 (최대 300) 멤브레인 코일(플레이트).

쌀. 14-8. 수초 신경 섬유의 구조. 미엘린 섬유는 세포질(CL)과 림프구 핵(NL)을 포함하는 신경소(NL)와 미엘린초(MO)로 직접 둘러싸인 축상 실린더 또는 축삭(A)으로 구성됩니다. 외부에서 섬유는 기저막(BM)으로 덮여 있습니다. 미엘린 회전 사이의 간격이 보존되고 CL로 채워져 오스뮴으로 염색되지 않은 MO 영역은 미엘린 노치(MN)의 형태를 가집니다.

말이집 형성 PNS와 CNS에서 약간의 차이가 있는 축 실린더와 핍지교 세포의 상호 작용 중에 발생합니다.

PNS에서 수초 형성 : 원통이 원추 세포에 잠기면 축삭 주위를 회전하기 시작하는 긴 메삭손이 형성되어 말이집의 느슨하게 배열된 첫 번째 회전을 형성합니다(그림 1 참조). 14-7). 미엘린 성숙 과정에서 턴(플레이트)의 수가 증가함에 따라 점점 더 조밀하게 배열되고 부분적으로 병합됩니다. Lemmocyte의 세포질로 채워진 그들 사이의 간격은 osmium-myelin 노치로 염색되지 않은 별도의 영역에서만 보존됩니다. (슈미트-랜터만). myelin sheath가 형성되는 동안 lemmocyte의 세포질과 핵이 섬유의 주변으로 밀려나서 neurolemma를 형성합니다. myelin sheath는 섬유의 길이를 따라 불연속 경로를 가지고 있습니다.

쌀. 14-9. myelinated 신경 섬유의 ultrastructural 조직. 축색 돌기(A) 주변에는 외부가 신경소로 덮여 있고 세포질(CL)과 세포질(NL)의 핵을 포함하는 말이집(MMO)의 코일이 있습니다. 섬유는 외부에서 기저막(BM)으로 둘러싸여 있습니다. CL은 neurolemma 외에도 A (SMO와 SMO 사이에 위치)에 직접 인접한 내부 시트 (IL)를 형성하며 인접한 lemmocytes의 경계에 해당하는 영역 인 결절 차단 (NC)에도 포함됩니다. myelin sheath가 없고 느슨한 WMO stacking 영역 - myelin notches (MN).

노드 차단(Ranvier)- 말이집이 없고 축삭이 이웃한 림프구의 서로 맞물리는 과정에 의해서만 덮이는 인접한 림프구 경계 영역의 영역(그림 14-9 참조). 평균적으로 1-2mm의 간격으로 수초 섬유의 과정을 따라 결절 차단이 반복됩니다. 결절 결절 영역에서 축삭은 종종 확장되고 원형질막에는 수많은 나트륨 채널이 포함되어 있습니다(수초 아래의 결절 외부에는 없음).

수초 섬유의 탈분극 전파 차단에서 차단으로의 점프에서 수행됩니다(saltatory). 하나의 결절 접합부 영역에서의 탈분극은 축삭을 따라 다음 접합부로의 빠른 수동 전파를 동반합니다(수초의 높은 절연 특성으로 인해 절간 영역의 전류 누출이 최소화되기 때문입니다). 다음 차단 영역에서 충격으로 인해 기존 이온 채널이 켜지고 새로운 국소 탈분극 영역이 나타납니다.

CNS에서 말이집 형성: 축 실린더는 oligodendrocyte의 세포질로 가라 앉지 않지만 편평한 과정으로 덮여 있으며 이후에 주위를 회전하여 세포질을 잃고 코일이 myelin sheath의 판으로 변합니다.

팔꿈치 (그림 14-10). Schwann 세포와 달리 프로세스가 있는 하나의 CNS oligodendrocyte는 많은(최대 40-50) 신경 섬유의 수초화에 참여할 수 있습니다. CNS의 Ranvier 노드 영역의 축삭 부위는 oligodendrocytes의 세포질로 덮여 있지 않습니다.

쌀. 14-10. CNS에서 oligodendrocytes에 의한 myelin 섬유의 형성. 1 - 뉴런의 축삭(A)은 희소돌기아교세포(ODC)의 편평한 과정(PO)으로 덮여 있으며, 그 코일은 수초(MO)의 판으로 변합니다. 2 - 프로세스가 있는 하나의 ODC는 많은 A의 수초화에 참여할 수 있습니다. 결절 절편(NC) 영역의 영역 A는 ODC의 세포질로 덮이지 않습니다.

형성된 myelin의 형성 및 손상 위반 신경계의 여러 가지 심각한 질병의 기초가 됩니다. CNS의 미엘린은 자가면역 손상의 표적이 될 수 있습니다. T 림프구 및 파괴(탈수초화)가 있는 대식세포. 이 과정은 다양한 기능의 장애, 마비의 발달 및 감수성 상실과 관련된 불분명한(아마도 바이러스성) 성질의 심각한 질병인 다발성 경화증에서 활발하게 진행됩니다. 신경 장애의 특성은 손상 부위의 지형과 크기에 따라 결정됩니다. 일부 대사 장애에는 신경계의 심각한 병변에 의해 어린 시절에 나타나는 myelin-leukodystrophy 형성 장애가 있습니다.

신경 섬유의 분류

신경 섬유의 분류구조와 기능(신경 임펄스의 속도)의 차이를 기반으로 합니다. 신경 섬유에는 세 가지 주요 유형이 있습니다.

1. A형 섬유 - 두껍고 수초화, 멀리 떨어진 노드 절편이 있습니다. 고속으로 임펄스 전도

(15-120m/s); 직경과 임펄스 전도 속도가 감소함에 따라 4가지 하위 유형(α, β, γ, δ)으로 세분됩니다.

2. 유형 B 섬유 - 중간 두께, 미엘린, 더 작은 직경,

A형 섬유보다 더 얇은 미엘린초와 더 낮은 신경 임펄스 전도 속도(5-15m/s)를 가집니다.

3. Type C 섬유 - 얇고 무수초 상대적으로 낮은 속도로 임펄스를 전도(0.5-2m/s).

PNS의 신경 섬유 재생 뉴런 과정이 신경교 세포와 능동적으로 상호 작용하는 동안 자연적으로 펼쳐지는 일련의 복잡한 과정을 포함합니다. 섬유의 실제 재생은 손상으로 인한 일련의 반응성 변화를 따릅니다.

절단 후 신경 섬유의 반응성 변화. 신경 섬유 절단 후 1주 동안 축삭의 근위부(뉴런의 몸에 가장 가까운) 부분의 상행 변성이 발생하고 그 끝에 확장(수축 플라스크)이 형성됩니다. 손상 부위의 수초가 분해되고 뉴런의 몸체가 부풀어 오르며 핵이 주변으로 이동하고 호색성 물질이 용해됩니다 (그림 14-11).

섬유의 원위 부분에서 절개 후 축삭의 완전한 파괴, 미엘린 분해 및 대 식세포 및 아교 세포에 의한 이물질의 식균 작용으로 하행 변성이 나타납니다.

신경 섬유 재생 중 구조적 변형. 4~6주 후. 뉴런의 구조와 기능이 회복되고 수축 플라스크에서 섬유의 원위 부분 방향으로 가는 가지(성장 원뿔)가 자라기 시작합니다. 섬유의 근위 부분에 있는 슈반 세포가 증식하여 섬유의 경로와 평행한 리본(Büngner)을 형성합니다. 섬유의 원위 부분에서 슈반 세포는 근위 부분의 유사한 형성과 연결되는 리본을 형성하면서 지속되고 유사분열로 분열합니다.

재생하는 축삭은 3-4 mm/일의 속도로 원위 방향으로 자랍니다. 지원 및 안내 역할을 하는 Büngner 테이프를 따라; 슈반 세포는 새로운 말이집을 형성합니다. 측부 및 축삭 말단은 몇 개월 내에 복원됩니다.

쌀. 14-11. 수초 신경 섬유의 재생(R.Krstic, 1985에 따라 변경됨). 1 - 신경 섬유의 절개 후, 축삭(A)의 근위 부분은 상행 변성을 겪고, 손상 부위의 수초(myelin sheath, MO)가 분해되고, 신경 세포의 perikaryon(PC)이 부풀어 오르고, 핵이 이동합니다. 주변부에서는 호색성 물질(CS)이 분해됩니다(2). 신경분포된 기관(주어진 예에서, 골격근)과 관련된 원위 부분은 A의 완전한 파괴, MO의 분해 및 대식세포(MF) 및 아교세포에 의한 암설의 식세포작용으로 하향 변성을 겪는다. Lemmocytes (LC)는 섬유의 근위 부분 (가는 화살표)에서 유사한 형성과 연결되는 Büngner 리본 (LB) 가닥을 형성하면서 지속되고 유사 분열로 나뉩니다. 4~6주가 지나면 뉴런의 구조와 기능이 회복되고 얇은 가지가 근위부 A(굵은 화살표)에서 원위로 자라며 LB를 따라 자랍니다(3). 신경 섬유의 재생 결과 표적 기관(근육)과의 연결이 회복되고 신경 분포 장애로 인한 위축이 퇴행합니다(4). A 재생 경로에 방해물(P)이 있는 경우(예: 결합 조직 반흔), 신경 섬유의 구성 요소

성장하는 가지 A와 LC로 구성된 외상성 신경종(TN)을 형성합니다(5).

재생 조건뉴런 몸체에 손상 없음, 신경 섬유 부분 사이의 작은 거리, 섬유 부분 사이의 간격을 채울 수 있는 결합 조직의 부재. 재생하는 축삭의 경로에 장애가 발생하면 성장하는 축삭과 결합 조직에 납땜된 슈반 세포로 구성된 외상성(절단) 신경종이 형성됩니다.

CNS에는 신경 섬유의 재생이 없습니다. : CNS 뉴런은 프로세스를 복원할 수 있는 능력이 있지만, 이는 발생하지 않으며,보기에 미세 환경의 악영향 때문입니다. 뉴런 손상 후 미세아교세포, 성상세포 및 혈행성 대식세포는 파괴된 섬유질 영역에서 이물질을 식균하고 증식하는 성상세포는 그 자리에 치밀한 신경교 흉터를 형성합니다.

신경 종말

신경 종말- 신경 섬유의 말단 장치. 기능에 따라 세 그룹으로 나뉩니다.

1) 뉴런 간 접촉(시냅스)- 뉴런 간의 기능적 연결을 제공합니다.

2) 원심성(이펙터) 엔딩- 신경계에서 집행 기관(근육, 땀샘)으로 신호를 전송하고 축삭에 존재합니다.

3) 수용체 (민감한) 결말외부 및 내부 환경의 자극을 감지하고 수상 돌기에 존재합니다.

내부 신경망(SYNAPSE)

인터뉴런 접촉(시냅스)전기와 화학으로 나뉩니다.

전기 시냅스포유류의 CNS에서는 드물다; 그들은 시냅스로 연결된 세포(시냅스 전 및 후)의 막이 연결관에 의해 뚫린 2nm 너비의 간격으로 분리되는 간극 접합 구조를 가지고 있습니다. 후자는 단백질 분자에 의해 형성된 튜브이며 작은 분자와 이온이 한 세포에서 다른 세포로 운반될 수 있는 물 채널 역할을 합니다.

다른 것(3장 참조). 한 세포의 막을 가로질러 전파되는 활동 전위가 간극 접합에 도달하면 전류가 수동적으로 간극을 통해 한 세포에서 다른 세포로 흐릅니다. 임펄스는 거의 지연 없이 양방향으로 전송될 수 있습니다.

화학적 시냅스- 포유류에서 가장 흔한 유형. 그들의 행동은 전기 신호를 화학 신호로 변환한 다음 다시 전기 신호로 변환하는 것에 기반합니다. 화학적 시냅스는 시냅스전 부분, 시냅스후 부분, 시냅스 간극의 세 가지 구성 요소로 구성됩니다(그림 14-12). 시냅스전 부분은 (신경)전달물질을 포함하고 있는데, 신경 임펄스의 영향으로 시냅스 갈라진 틈으로 방출되고 시냅스후 부분의 수용체에 결합하여 막의 이온 투과성을 변화시켜 탈분극(흥분성 시냅스에서) 또는 과분극(억제성 시냅스에서). 화학적 시냅스는 임펄스의 일면 전도, 전달 지연(0.2~0.5ms의 시냅스 지연), 시냅스후 뉴런의 흥분 및 억제 모두에서 제공된다는 점에서 전기적 시냅스와 다릅니다.

쌀. 14-12. 화학적 시냅스의 구조. 시냅스전 부분(PRSP)은 터미널 버튼(CB)의 형태를 가지며 시냅스 소포(SP), 미토콘드리아(MTX), 신경관(NT), 신경필라멘트(NF), 시냅스전 압축(PRSU)이 있는 시냅스전 막(PRSM)을 포함합니다. ). 시냅스 후 부분(PSCH)은 시냅스 후 막(POSM)과 시냅스 후 다짐(POSU)을 포함합니다. 시냅스 간극(SC)에는 시냅스 내 필라멘트(ISF)가 포함되어 있습니다.

1. 시냅스전 부분그 과정을 따라 축삭에 의해 형성되거나(시냅스 통과) 축삭의 확장된 끝 부분(말단 싹)입니다. 미토콘드리아, aER, 신경필라멘트, 신경소관 및 직경 20-65 nm의 시냅스 소포를 포함하며 신경전달물질을 포함합니다. 소포 내용물의 모양과 성질은 그 안에 있는 신경 전달 물질에 따라 다릅니다. 둥근 가벼운 소포는 일반적으로 아세틸콜린, 조밀한 중심이 있는 소포-노르에피네프린, 가벼운 막하 테두리가 있는 큰 밀도 소포-펩티드를 포함합니다. 신경 전달 물질은 뉴런의 몸에서 생산되며 축삭 말단으로 급속 수송 메커니즘을 통해 수송되어 그곳에 축적됩니다. 부분적으로 시냅스 소포는 aER의 수조에서 분리되어 시냅스 자체에서 형성됩니다. 시냅스 갈라진 틈(시냅스전 막)을 향하는 원형질막의 안쪽에는 원섬유형 육각형 단백질 네트워크에 의해 형성된 시냅스전 봉인이 있으며, 이 네트워크의 세포는 막 표면에 시냅스 소포의 균일한 분포에 기여합니다.

2. 시냅스 후 부분그것은 신경 전달 물질에 결합하는 시냅스 수용체 인 통합 단백질의 특수 복합체를 포함하는 시냅스 후 막으로 표시됩니다. 막은 그 아래에 조밀한 사상 단백질 물질이 축적되어 두꺼워집니다(시냅스 후 압축). interneuronal 시냅스의 시냅스 후 부분이 수상 돌기인지, 뉴런의 몸체인지, 또는 (덜 자주) 축삭인지 여부에 따라 시냅스는 각각 axo-dendritic, axosomatic 및 axo-axonal로 나뉩니다.

3. 시냅스 틈 20-30 nm 너비는 때때로 5 nm 두께의 가로 당단백질 시냅스 필라멘트를 포함하며, 이는 매개체의 방향성 확산뿐만 아니라 전-후 시냅스 부분의 접착 결합을 제공하는 특화된 글리코칼릭스의 요소입니다.

화학적 시냅스에서 신경 임펄스의 전달 메커니즘. 신경 임펄스의 영향으로 시냅스 전 막의 전압 의존성 칼슘 채널이 활성화됩니다. 사 2+ Ca2+ 존재 시 시냅스 소포의 막이 시냅스 전 막과 합쳐지고 그 내용물(매개체)이 세포외 배출 메커니즘에 의해 시냅스 갈라진 틈으로 방출됩니다. 시냅스 후 막의 수용체에 작용함으로써 매개체는 탈분극, 시냅스 후 활동 전위의 출현 및 신경 임펄스의 형성 또는 과다 색소 침착을 유발합니다.

억제 반응을 일으키는 양극화. 예를 들어 흥분성 매개체는 아세틸콜린과 글루타메이트이고 억제는 GABA와 글리신에 의해 매개됩니다.

매개체와 시냅스 후 막의 수용체와의 상호 작용이 종료 된 후 대부분의 세포 내 이입은 시냅스 전 부분에 의해 포착되고 작은 부분은 공간에 흩어져 주변 신경교 세포에 의해 포착됩니다. 일부 매개체(예: 아세틸콜린)는 효소에 의해 구성 요소로 분해된 다음 시냅스 전 부분에 의해 포획됩니다. 시냅스 전 막에 내장된 시냅스 소포 막은 세포내이입 소포에 추가로 통합되고 새로운 시냅스 소포를 형성하기 위해 재사용됩니다.

신경자극이 없을 때, 시냅스전 부분은 매개체의 개별 작은 부분을 방출하여 시냅스후 막에서 자발적인 소형 전위를 유발합니다.

원심성(이펙터) 신경 종말

원심성(이펙터) 신경 종말 신경 분포 기관의 특성에 따라 운동 기관과 분비 기관으로 나뉩니다. 모터 엔딩은 줄무늬 근육과 평활근, 분비물 - 땀샘에서 발견됩니다.

신경근 말단(신경근 접합부, 운동 플라크) - 횡문 체성 근육의 섬유에 있는 운동 뉴런의 축색 돌기의 운동 말단 - 시냅스 후 부분에 해당하는 근육 섬유의 특수 영역인 시냅스 전 부분을 형성하는 축삭의 말단 분기로 구성되며, 그것들을 분리하는 시냅스 갈라진 틈(그림. 14-13).

상당한 근력을 발달시키는 큰 근육에서 하나의 축색돌기(branching)는 많은 수(수백, 수천)의 근섬유를 자극합니다. 반대로 미세한 움직임을 수행하는 작은 근육(예: 눈의 외부 근육)에서는 각 섬유 또는 소그룹이 별도의 축삭에 의해 자극됩니다. 하나의 운동 뉴런은 신경이 분포된 근육 섬유와 함께 운동 단위를 형성합니다.

시냅스 전 부분.근육 섬유 근처에서 축삭은 수초를 잃고 여러 가지를 생성합니다.

다발성 경화증은 때때로 "미쳐서"외부 "적"이 아니라 자신의 신체 조직을 공격하기 시작하는 우리 면역 체계의 불완전성에 대한 또 다른 증거입니다. 이 질병에서 면역계의 세포는 신경계의 "서비스"세포 인 특정 유형의 아교 세포에서 신체가 발달하는 동안 형성되는 신경 섬유의 수초를 파괴합니다. 말이집은 축색돌기(신경자극이 통과하는 "와이어" 역할을 하는 뉴런의 긴 과정)를 덮고 있습니다. 칼집 자체는 전기 절연체 역할을 하며, 그 파괴로 인해 신경 섬유를 따라 임펄스가 통과하는 속도가 5-10배 느려집니다.

사진에서 대식세포(갈색)의 축적물이 플라크 주변을 따라 보입니다. 대 식세포는 병변에 끌리고 면역 체계의 다른 세포 인 T- 림프구에 의해 활성화됩니다. 활성화된 대식세포는 죽어가는 미엘린을 식균("먹음")하고, 추가로 자체적으로 미엘린의 손상에 기여하여 프로테아제, 전염증성 분자 및 활성 산소 종을 생성합니다. (면역조직화학, 대식세포 마커 - CD68).

일반적으로 면역 체계의 세포는 다른 혈액 세포와 마찬가지로 신경 조직에 직접 침투할 수 없으며 소위 혈액-뇌 장벽에 의해 허용되지 않습니다. 그러나 다발성 경화증에서는 이 장벽이 통과할 수 있게 됩니다. "미친" 림프구는 뉴런과 축삭에 접근하여 복잡한 다층 단백질-지질 구조인 미엘린 분자를 공격하기 시작합니다. 이것은 미엘린과 때로는 축삭 자체의 파괴로 이어지는 일련의 분자적 사건을 시작합니다.

myelin의 파괴는 감염된 부위의 염증 및 경화증의 발생을 동반합니다. myelin sheath를 대체하는 플라크 형태의 결합 조직 흉터 형성. 따라서 이 영역에서는 축삭의 전도 기능이 손상됩니다. 플라크는 분산되어 신경계 전체에 흩어져 있습니다. 질병의 바로 그 이름이 연관되는 것은 이러한 병변 배열과 관련이 있습니다. "다발성"경화증은 일반적인 결석과 관련이 없습니다 (일상 생활에서 때때로 이야기하는 것- "완전히 경화증이 있습니다. 나는 다시 모든 것을 잊었다”).

다발성 경화증의 증상은 다양하며 영향을 받는 신경에 따라 다릅니다. 그중에는 마비, 균형 문제,인지 장애, 감각 기관 기능의 변화가 있습니다 (환자의 1/4에서 질병의 발병은 시신경염으로 인한 시각 장애로 시작됨).

다발성 경화증의 현대적인 치료는 많은 것을 요구합니다.
아직 효과적인 치료법이 없으며, 특히 이 질병의 원인이 아직 알려지지 않았기 때문에 환경과 유전적 소인의 가능한 영향에 대한 데이터만 있습니다. 치료를 위해 통증을 완화하고 근육 경련을 줄일 수있는 증상 치료 외에도 염증을 줄이기 위해 글루코 코르티코이드 제제를 사용하고 면역 체계의 "나쁜"활동을 억제하기위한 면역 조절제 및 면역 억제제를 사용합니다. 이러한 모든 치료법은 질병의 진행을 늦추고 악화 빈도를 줄일 수 있지만 환자를 완전히 치료하지는 않습니다. 이미 손상된 미엘린을 복구할 수 있는 약물은 없습니다.

그러나 병리학 적 과정을 늦추는 것뿐만 아니라 특히 미엘린 회복을 목표로하는 그러한 약물이 곧 나타날 수 있습니다. 다발성 경화증 치료제 최대 제조업체인 스위스 회사인 Biogen의 작업 제목 Anti-LINGO-1로 개발된 이 제품은 현재 2상 임상 시험을 진행 중입니다. 이 약물은 LINGO-1 단백질에 특이적으로 결합할 수 있는 단일 클론 항체로, 수초화 과정과 새로운 축삭 형성을 방지합니다. 따라서 이 단백질이 "꺼지면" 미엘린이 회복되기 시작합니다.

동물 실험에서 이 신약을 사용하면 90%가 재수초화되었습니다. Anti-LINGO-1을 복용하는 다발성 경화증 환자는 현재 시신경 전도가 개선되었습니다. 그러나 환자에 대한 임상시험의 전체 결과는 2016년까지만 받을 수 있다.